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李际盛

作品数:9 被引量:39H指数:3
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划山东大学自主创新基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇哮喘
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇基因
  • 3篇肺癌
  • 2篇单核
  • 2篇单核苷酸
  • 2篇单核苷酸多态
  • 2篇多态
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管哮喘
  • 2篇启动子
  • 2篇启动子区域
  • 2篇气管
  • 2篇肿瘤
  • 2篇周期
  • 2篇蟾毒
  • 2篇蟾毒灵

机构

  • 9篇山东大学
  • 1篇山东省立医院

作者

  • 9篇李际盛
  • 4篇王秀问
  • 3篇刘奇迹
  • 2篇李怀臣
  • 2篇方英立
  • 2篇郭辰虹
  • 1篇王洋
  • 1篇孙丽美
  • 1篇于学军
  • 1篇王亚伟
  • 1篇李梅影
  • 1篇高贵敏
  • 1篇马道新
  • 1篇田甜甜
  • 1篇王艾君
  • 1篇龚瑶琴
  • 1篇邱熔芳
  • 1篇刘延国
  • 1篇杨璐
  • 1篇王频

传媒

  • 5篇山东大学学报...
  • 2篇上海医药
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
IL27p28基因启动子区域-964A>G位点多态性与中国汉族人群支气管哮喘的相关性被引量:3
2008年
目的检测中国汉族人群IL-27p28基因启动子区域一个单核苷酸多态位点-964A>G的多态性,探讨该位点多态性与中国汉族人群支气管哮喘易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测360例哮喘患者和220例正常对照者IL-27p28基因启动子区域单核苷酸多态位点-964A>G的基因型,计算基因型频率和等位基因频率,对比分析两组基因频率和基因型频率分布。结果IL-27p28基因启动子区域-964A>G位点在中国汉族人群中具有多态性,其基因频率与基因型频率分布在病例组和对照组中均符合Har-dy-Weinberg平衡,基因型AA、GA和GG的频率在病例组分别为0.402 8、0.420 5和0.172 2,在对照组中分别为0.431 80、.445 5和0.122 7;该位点的基因型频率及等位基因频率在病例组和对照组间的差异均无统计学意义(P=0.274),提示该多态位点与中国汉族人群哮喘无显著相关性。结论IL-27p28基因启动子区域单核苷酸多态-964A>G与中国汉族人群支气管哮喘易感性没有显著相关性。
邱熔芳李际盛高贵敏郭辰虹李怀臣魏春华刘奇迹
关键词:支气管哮喘白细胞介素27单核苷酸多态TH细胞
中国山东汉族人群TIM-3基因启动子区域两单核苷酸多态与支气管哮喘的相关性被引量:15
2006年
目的:检测中国山东汉族人群T细胞免疫球蛋白域和粘蛋白域蛋白-3(T-cell immunoglobulin do-main and mucin domain protein-3,TIM-3)基因启动子区域的单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)位点T-882C以及T-574G的多态性,探讨TIM-3基因启动子区域的单核苷酸多态与汉族人群支气管哮喘易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(polymerase chain reaction and restriction fragmentlength polymorphism,PCR-RFLP)法检测449例哮喘患者以及386例正常对照TIM-3基因启动子区域单核甘酸多态位点T-882C及T-574G的基因型,计算基因型频率及等位基因频率,进行χ2检验。结果:T-882C及T-574G在中国汉族人群中处于完全连锁不平衡状态,其基因型频率及等位基因频率一致;T-882C位点TT/TC/CC基因型频率以及T-574G位点TT/TG/GG基因型频率在病例组中为0/0.042 3/0.957 7,在对照组中为0/0.018 1/0.981 9;两位点的基因型、等位基因分布以及单倍体型分布在哮喘组与对照组之间均有统计学差异。结论:中国汉族人群TIM-3基因启动子区域单核苷酸多态T-882C、T-574G与支气管哮喘易感性相关。
李际盛刘奇迹王频李怀臣魏春华郭辰虹龚瑶琴
关键词:支气管哮喘单核苷酸多态
蟾毒灵对非小细胞肺癌顺铂化疗的增敏作用及机制被引量:2
2015年
目的研究蟾毒灵对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞、H1975细胞的顺铂化疗增敏作用并探讨其可能的参与机制。方法以不同浓度蟾毒灵、顺铂及二者联合分别处理A549细胞、H1975细胞,采用CCK-8法、流式细胞术等方法检测药物对细胞增殖和凋亡的影响;Western blotting技术检测药物作用后核因子-κB(NF-κB)、c-myc等的表达。结果蟾毒灵可显著抑制A549细胞、H1975细胞增殖并诱导细胞凋亡,且具有一定的时间、浓度依赖性;低剂量蟾毒灵可明显增加A549细胞、H1975细胞对顺铂的化疗敏感性,且此过程伴随NF-κB、c-myc的表达下调。结论蟾毒灵显著增加A549细胞、H1975细胞对顺铂的敏感性;抑制NF-κB的活化及其下游分子c-myc的表达是其可能的参与机制之一。
杨璐刘延国李际盛王秀问
关键词:非小细胞肺癌蟾毒灵顺铂增敏
蟾毒灵对CAPAN-2胰腺癌细胞增殖和细胞周期的影响被引量:6
2013年
目的研究蟾毒灵在胰腺癌CAPAN-2细胞系中的抗肿瘤作用,探讨其在胰腺癌中的抗肿瘤分子机制。方法 CCK-8法测定蟾毒灵对人胰腺癌CAPAN-2细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测蟾毒灵对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测蟾毒灵作用于CAPAN-2细胞后Caspase-3酶原(pro-caspase-3)、Bcl-2、Bax、CDC25C、cyclinB1、CDC2蛋白表达水平的变化情况。结果蟾毒灵对胰腺癌CAPAN-2细胞有抑制增殖的作用,并呈现出时间和浓度依赖性;蟾毒灵未能诱导CAPAN-2细胞凋亡,但经蟾毒灵处理后,CAPAN-2细胞周期被阻滞在G2/M期;经蟾毒灵处理后,CAPAN-2细胞中CDC25C、cyclinB1、CDC2等关键周期蛋白的表达量显著下降,但是pro-caspase-3、Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达没有发生明显改变。结论蟾毒灵可显著抑制胰腺癌CAPAN-2细胞增殖,通过诱导G2/M细胞周期阻滞而非诱导细胞凋亡,在CAPAN-2细胞中发挥抗肿瘤作用。
李梅影李际盛于学军孙丽美王艾君刘奇迹王秀问
关键词:胰腺癌蟾毒灵细胞周期阻滞抗肿瘤作用
TIM基因家族及PTGDR基因多态性与中国汉族人群哮喘的相关性研究
本文利用病例-对照研究方法,探讨TIM-1、TIM-3、TIM-4及PTGDR基因内的9个多态位点与中国汉族人群哮喘之间的相关性,这些多态位点分别是:TIM-1基因第四外显子内两个插入/缺失多态(5383_5397ins...
李际盛
关键词:哮喘多基因遗传病TIM基因家族汉族人
文献传递
曲拉西利在小细胞肺癌药物治疗中的骨髓保护作用
2024年
目的:探讨曲拉西利在小细胞肺癌药物治疗中的骨髓保护作用,为安全用药提供参考。方法:1例广泛期小细胞肺癌患者应用依托泊苷、卡铂、度伐利尤单抗治疗后出现Ⅳ级骨髓抑制。临床药师参与患者的药物治疗过程,为医护人员及患者提供药学服务。结果:在后期治疗中,患者在使用抗肿瘤药前4 h应用曲拉西利,其白细胞、中性粒细胞、血红蛋白和血小板未再出现明显降低。结论:对应用抗肿瘤药后出现严重骨髓抑制的小细胞肺癌患者,再次应用原方案治疗时可以应用曲拉西利,但应高度重视曲拉西利导致的静脉炎、血栓等不良反应。
宋慧娜方英立李际盛
关键词:小细胞肺癌依托泊苷卡铂骨髓抑制
奥沙利铂神经毒性机制及预测被引量:3
2012年
作为大肠癌的主要化疗药物之一,奥沙利铂的应用正逐步扩展到其他肿瘤的治疗中,然而奥沙利铂相关外周神经病变却限制了其临床应用。奥沙利铂神经毒性的机制尚未明确,最新研究认为急性神经毒性是通过改变Na+短暂电导介导的;体外实验证实了丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在奥沙利铂慢性神经病变中的作用。多种指标可用于预测奥沙利铂相关的外周神经病变,为实现个体化药物治疗、提高化疗的连续性带来了希望。
王洋李际盛王秀问
关键词:奥沙利铂神经毒素类
临床药师在1例CAPEOX方案联合贝伐珠单抗致严重不良反应治疗中的作用
2023年
目的:探讨临床药师在CAPEOX方案联合贝伐珠单抗导致的严重不良反应治疗中的作用。方法:临床药师为1例应用CAPEOX方案联合贝伐珠单抗治疗的晚期直肠癌患者提供药学服务,并对其严重腹泻、手足综合征进行相关性分析,对患者进行DPYD、MTHFR、ABCB1、GSTP1基因多态性检测。结果:临床药师积极参与患者救治过程,准确解读基因检测结果,协助医师制定个体化给药方案。结论:临床药师应对恶性肿瘤患者加强药学监护,针对特殊患者开展相应的药物相关基因多态性检测,协助医师优化药物治疗方案,保障患者用药安全、有效。
王淑廷方英立李际盛
关键词:卡培他滨严重腹泻手足综合征药学监护
染料木黄酮在小细胞肺癌H446细胞中通过抑制FoxM1通路发挥抗肿瘤作用被引量:8
2013年
目的研究染料木黄酮(genistein)在人小细胞肺癌H446细胞系中的抗肿瘤作用并探讨其分子机制。方法以不同浓度genistein(10、25、50、75、100μmol/L)处理H446细胞,采用CCK-8法、流式细胞术、质粒转染、Western blotting及Real-time PCR等技术检测genistein对细胞增殖、凋亡、细胞周期分布以及FoxM1及其下游靶基因表达的影响。结果 genistein引起H446细胞发生药物浓度相关性增殖抑制、凋亡增加及G2/M期细胞周期阻滞(P<0.05),此过程伴随FoxM1及其靶基因survivin、cyclinB、cdc25B的表达降低(P<0.05),而FoxM1过表达可部分拮抗genistein的抗肿瘤增殖作用(P<0.05)。结论 genistein可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞抑制H446细胞的增殖,而抑制FoxM1通路是其在小细胞肺癌中发挥抗肿瘤作用的机制之一。
田甜甜李际盛王亚伟马道新王秀问
关键词:染料木黄酮细胞周期阻滞
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