李金萍
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：郑州大学基础医学院分子细胞生物学研究中心更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 纳米脂质体槲皮素联合8-Br-cAMP诱导人Rb44细胞恶性逆转化效应
- 2010年
- 目的纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)可抑制PI3K/AKt信号途径,8-Br-cAMP为PKAII型激动剂,探讨二者协同诱导人视网膜母细胞瘤(retinoblasto-ma,Rb)44细胞的恶性逆转化效应。方法将培养的Rb44细胞分为4组:(1)加纳米脂质体槲皮素(终浓度为40μmol.L-1)组(nLQ组);(2)加8-Br-cAMP(终浓度为20μmol.L-1)组(Br组);(3)联合药物组(nLQ+Br组);(4)不加药物培养的对照组。以MTT实验检测培养的各组Rb44细胞生长抑制率,采用免疫细胞化学和蛋白质免疫斑点印迹检测PTEN、cyclinD1、c-myc、p21waf1、MMP9及VEGF的表达,原位杂交技术检测p16、Rb抑癌基因的表达。结果 MTT实验显示联合药物组的细胞生长抑制率显著高于任何单个药物组。与对照组相比,nLQ和8-Br-cAMP组明显抑制培养的Rb44细胞的生长,并呈现协同抑制效应。免疫细胞化学及蛋白质免疫斑点印迹显示:与对照组相比,cyclinD1、c-myc、MMP9、VEGF的表达下调,PTEN、p21waf1表达上调。原位杂交显示:与对照组相比,药物组的p16及Rb抑癌基因的表达上调。结论 nLQ或8-Br-cAMP可诱导人Rb44细胞恶性逆转化,且呈协同效应。
- 郭慧丽张明昌李宝华李金萍吴景兰
- 关键词：8-BR-CAMP
- 大豆皂甙Bb和纳米脂质体槲皮素对人食管癌细胞的凋亡影响
- 食管鳞癌(esophageal squamous epithelial carcinoma,ESEC)是发生在食管鳞状上皮组织的恶性肿瘤。我国是食管癌的高发国家之一。癌细胞的特征为具有抵抗低氧、化学药物以及辐射等伤害而呈...
- 李金萍
- 关键词：食管鳞癌凋亡效应
- 文献传递
- 大豆皂甙Bb对食管癌细胞凋亡的影响及其机制研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨大豆皂甙Bb(SSBb)抑制人食管癌细胞Eca-9706生长、诱导凋亡的效应及其机制。方法用噻唑蓝比色法测不同浓度SSBb对Eca-9706细胞生长的抑制率;缺口末端标记法检测Eca-9706细胞的凋亡率;免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测人食管癌Eca-9706细胞在SSBb作用下c-met、VEGF、cyclinD1、NF-κB、PTEN、HDAC1、caspase3蛋白表达的变化。结果与对照组相比,SSBb处理的Eca-9706细胞的生长抑制率、凋亡率增加,caspase3、PTEN的免疫反应性和印迹信号增强,cyclinD1、c-met、VEGF、NF-κB、HDAC1的免疫反应性和印迹信号减弱(P<0.01)。结论 SSBb对人食管癌Eca-9706细胞增殖有抑制作用,可降低Eca-9706细胞中的c-met和VEGF恶性标志的过高表达,并通过抑制HDAC1、NF-κB,激活PTEN和caspase3信号传导途径诱导食管癌细胞凋亡。
- 裴迎新赵焕焕杜晓燕李金萍
- 关键词：细胞凋亡食管癌
- 脂质体槲皮素对Eca109/9706细胞增殖及血管内皮生长因子和c-met表达的影响
- 2009年
- 目的检测不同脂质体槲皮素对食管癌Eca109/9706细胞增殖及c-met和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法MTT实验检测脂质体槲皮素和非脂质体槲皮素对Eca109/9706细胞生长的抑制率;免疫组织化学染色及免疫印迹检测脂质体槲皮素处理48h后Eca109/9706细胞中c-met,VEGF表达的改变。结果MTT检测表明,Eca109/9706的细胞生长抑制率依次为脂质体槲皮素(LQ2)组>脂质体槲皮素(LQ1)组>非脂质体槲皮素(nLQ)组>对照组(P<0.05);在人食管癌Eca109/9706细胞中,c-met及VEGF的免疫组织化学图像扫描灰度均值从高至低依次为:对照组>nLQ组>LQ1组>LQ2组(P<0.05)。c-met和VEGF的免疫印迹信号数值为各主带扫描灰度均值与各β-actin扫描灰度均值的比值,从高至低依次为:对照组>nLQ组>LQ1组>LQ2组(P<0.05)。结论脂质体槲皮素可抑制Eca109/9706细胞的增殖,其作用可能与降低c-met及VEGF的高表达有关。
- 裴迎新杜晓燕李金萍高涵昌王莎莎
- 关键词：ECA细胞增殖血管内皮生长因子C-MET
- 纳米脂质体槲皮素诱导人食管癌癌干样细胞凋亡的研究
- 2008年
- 目的检测纳米脂质体槲皮素对人食管癌癌干样细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法以氯仿-DMSO预溶的脂质体槲皮素经负压旋转蒸发、超声破碎及80nm过滤制备纳米脂质体槲皮素。将其作用于人食管癌细胞系Eca 109/9706细胞的生长抑制率(MTT法),及作用后食管癌细胞中羟自由基(OH.)、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3的表达(免疫组化法)及凋亡率(采用TUNEL法)。检测Eca 109/9706细胞中CD133、MDR1的单/双免疫酶标及单、双荧光标记的复合率。结果纳米脂质体槲皮素处理的Eca 109/9706细胞的生长抑制率、OH.、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3表达和凋亡率均显著高于对照组(P<0.01)。Eca 109/9706细胞的的单免疫荧光/单免疫酶标率各为80%及70%,双免疫荧光/双免疫酶标的复合率为30%～43%。结论纳米脂质体槲皮素可诱导Eca 109/9706细胞产生氧化应激反应并激活PTEN、NF-κB的转导途径,最终通过Caspase-3诱导细胞凋亡;CD1+33、MDR1+可作为癌干样细胞的标志。
- 裴迎新李金萍郑乃刚宫璀璀吴景兰
- 关键词：细胞凋亡食管肿瘤
- 食管鳞癌的肿瘤干细胞标志被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨食管鳞癌组织和其细胞系的肿瘤干细胞(CSC)标志。方法:应用免疫酶或免疫荧光技术检测20例食管鳞癌组织和细胞(Eca-109和EC9706)中CD133、CD44以及多药耐药基因1(MDR1)的表达和定位。结果:食管鳞癌细胞中CD133和MDR1一致强阳性的细胞占30%～43%,CD133和CD44一致强阳性的细胞约占40%。CD133强阳性小细胞占癌细胞的8%,癌组织中约为4%。CD133强阳性小细胞位于鳞癌上皮的基底层、癌珠周缘或癌灶内;CD44强阳性细胞约占40%,其中包含2个亚群:少数较小CD44阳性的细胞亚群定位于鳞癌上皮的基底层、癌珠周缘或癌灶内;较大CD44强阳性细胞的亚群主要定位于鳞癌上皮棘细胞层及癌灶中。结论:CD133强阳性小细胞和CD44强阳性细胞可能是CSC的标志。
- 郑乃刚阎爱华吴景兰李金萍裴迎新董子明
- 关键词：肿瘤干细胞食管鳞癌CD133CD44
- 纳米脂质体槲皮素对Eca-9706细胞凋亡及相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨纳米脂质体槲皮素(nLQ)诱导人食管癌Eca-9706细胞逆转化及凋亡的效应及其机制。方法:采用旋转蒸发法制备以氯仿和DMSO为溶剂的脂质体槲皮素,将其超声波破碎并经80nm滤膜过滤制成nLQ,不同浓度(10、20、40、80和100μmol/L)作用于Eca-9706细胞,用MTT法检测各组Eca-9706细胞的生长抑制率。分别取Eca-9706细胞,分为nLQ组(加40μmol/LnLQ)和对照组。TUNEL法检测2组细胞凋亡率;免疫细胞化学/免疫印迹法检测2组处理48h后Eca-9706细胞CyclinD1、PTEN、c-Met、VEGF、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1及NF-κB表达的变化。结果:各组Eca-9706细胞生长抑制率(F分别为128.041、142.683和231.054,P<0.001)和2组细胞凋亡率(t=94.770,P<0.001)比较,差异均有统计学意义。PTEN免疫反应性和印记信号增强(t分别为5.352和4.308,P均<0.05),Cyclin D1、c-Met、VEGF、HDAC1和NF-κB的免疫反应性减弱(t分别为4.006、9.184、13.853、4.698和3.575,P均<0.05),其印迹信号亦减弱(t分别为3.827、6.399、7.868、4.695和3.406,P均<0.05);以上各细胞蛋白的免疫细胞和免疫印迹信号之间呈正相关(rs分别为0.952、0.915、0.927、0.842、0.879和0.855,P均<0.05)。结论:nLQ可抑制Eca-9706细胞生长及增殖,逆转Eca-9706细胞PTEN的低表达和c-Met及VEGF的高表达,并通过抑制HDAC1和NF-κB及激活PTEN表达的HDAC抑制信号途径而诱导细胞凋亡。
- 裴迎新赵焕焕李金萍郑乃刚宫璀璀吴景兰
- 关键词：食管肿瘤凋亡
