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李翀

作品数:57 被引量:169H指数:7
供职机构:常州市第一人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程文化科学更多>>

文献类型

  • 48篇期刊文章
  • 7篇会议论文
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领域

  • 54篇医药卫生
  • 2篇轻工技术与工...
  • 1篇文化科学

主题

  • 28篇阻塞性
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 8篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2002
57 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
睡眠呼吸暂停中的神经内分泌改变
2006年
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是种发病率高,危险性大的疾病。对于OSA与神经内分泌功能关系的研究,有助于更好地理解OSA的发病机制,从而可能找到OSA的其它治疗途径。本文就这方面的研究进展做一综述。
李翀张希龙
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停性腺功能高血压甲状腺功能
毒黄素对非小细胞肺癌A549细胞株作用的实验研究被引量:6
2016年
目的研究毒黄素不同浓度和不同作用时间对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法分别取0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素作用于A549细胞(实验组),以不加毒黄素为对照组,分别培养24 h和48 h。采用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测A549细胞增殖抑制率和凋亡率。划痕实验对比0.125μmol/L毒黄素组和对照组(0μmol/L毒黄素)在12、24和48 h细胞迁移率。结果 0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素组24 h细胞增殖抑制率分别为(93.51±3.69)%、(40.38±3.08)%、(23.54±2.58)%和(13.07±2.37)%,48 h为(90.53±3.58)%、(53.72±3.02)%、(34.44±3.10)%和(24.78±2.43)%。0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素组24 h细胞凋亡率分别为(78.68±2.22)%、(43.66±2.53)%、(20.81±2.59)%和(6.25±0.96)%,高于对照组的(1.57±0.52)%;0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素组48 h细胞凋亡率分别为(88.66±3.16)%、(59.86±2.81)%、(27.89±3.48)%和(9.91±1.33)%,高于对照组的(1.59±0.55)%。0.125μmol/L毒黄素组12、24和48 h细胞迁移率分别为7%、11%和16%,低于对照组相应的14%、26%和39%。结论毒黄素对A549细胞有明显增殖抑制和促凋亡作用,并呈时间和剂量依赖性,且可抑制A549细胞迁移活性。
明浩宗赟谢荃沁陈陆俊徐斌李翀蒋敬庭
关键词:毒黄素非小细胞肺癌增殖凋亡迁移
细胞因子诱导的杀伤细胞及上清液对肺炎克雷伯杆菌的作用被引量:2
2014年
目的 观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)及CIK细胞培养上清液对肺炎克雷伯杆菌的体外抑菌作用.方法 体外诱导制备CIK细胞,流式细胞术分析第1、7、14、21天CIK细胞表型,微量肉汤稀释法检测CIK细胞对肺炎克雷伯杆菌(细菌接种后浓度为1.0×105 cfu/ml,效靶比为40∶1、20∶1、10∶1、5∶1)、上清液、及联合浓度梯度的阿米卡星(AK)、哌拉西林(PIPC)后对菌株的最低抑菌浓度(MIC)值,确定其体外抗菌活性.结果 CD3+ CD56+细胞于培养第14 ~21天时所占比例维持在45%以上;吸光度(A)值检测结果示24 h时各浓度CIK细胞对细菌杀伤作用差异无统计学意义(F =3.065,P>0.05);上清液组未见明显细菌生长;AK、PIPC的MIC值分别为2 mg/L和512 mg/L;CIK细胞联合AK、PIPC未降低后两者的MIC值,但上清液联合AK、PIPC后,两者的MIC值分别降至最低接种浓度0.25 mg/L和64.00 mg/L以下.结论 CIK细胞对肺炎克雷伯杆菌无抗菌活性,且联合抗生素后无增效反应,但其上清液具有体外抑菌作用.
张克新王智刚王玉月刘娟李丹王远邹永祎李翀蒋敬庭
关键词:肺炎克雷伯杆菌最低抑菌浓度
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆白细胞介素-18水平与动脉粥样硬化的关系被引量:9
2007年
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆 IL-18水平与动脉粥样硬化的关系。方法选取就诊的男性 OSAHS 患者52例,年龄26~77岁,分为轻度组16例,中度组18例,重度组18例,另选对照组18例。对其中 OSAHS 组中20例中重度患者进行持续气道内正压(CPAP)治疗,并检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT),测定血浆白细胞介素-18(IL-18)的水平。采用方差分析、配对 t 检验及 Pearson 相关分析进行统计学处理。结果轻度、中度和重度 OSAHS 组的 IL-18水平分别为(352±76)ng/L、(600±84)ng/L 和(798±110)ng/L,均明显高于对照组的(250±76)ng/L,且 OSAHS 各组间均有明显差别。重度 OSAHS 组颈动脉 IMT 较对照组和轻度 OSAHS 组明显增厚。血浆 IL-18水平与颈动脉 IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正相关(r 值分别为0.486、0.865,P 均<0.001),与最低脉搏氧饱和度呈显著负相关(r=-0.664,P<0.001)。CPAP 治疗后OSAHS 患者血浆 IL-18水平明显降低,颈动脉 IMT 未见明显改变。结论 OSAHS 患者颈动脉 IMT 增厚,血浆 IL-18水平升高,两者密切相关。血浆 IL-18水平升高与 OSAHS 严重程度相关,OSAHS 相关炎症反应可能与动脉粥样硬化的进程相关。CPAP 治疗能够改善患者 AHI 和最低脉搏氧饱和度,降低血浆 IL-18水平。
李翀张希龙刘皓王智刚殷凯生
关键词:睡眠呼吸暂停阻塞性白细胞介素-18颈动脉
CIK增强顺铂对肺腺癌细胞系A549的杀伤作用被引量:4
2013年
目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合顺铂对人肺腺癌细胞系A549的杀伤作用。方法在体外将健康者外周血单个核细胞(PBMC)用细胞因子诱导形成具有杀伤活性的CIK细胞。CIK、顺铂及CIK联合顺铂分别作用A549细胞24、48 h,MTT法检测细胞吸光度(A)值并计算各组细胞杀伤率。完全培养液培养CIK 48 h后,取上清液,按1∶1稀释后与A549细胞共培养24 h,用流式细胞仪检测A549细胞凋亡率。结果 CIK、顺铂对A549的杀伤活性呈时间、剂量依赖性(P<0.05)。5μg/mL顺铂联合效靶比为10∶1、20∶1的CIK共同作用A549细胞24 h,A549的杀伤率(%)分别为53.80±6.81,61.17±3.82,与单用顺铂及CIK相比,其对A549的杀伤率显著升高(P<0.05)。CIK上清液可诱导A549细胞凋亡。结论 CIK可增强顺铂对A549细胞系的杀伤作用。
李丹李翀张克新王智刚徐斌邓海峰陆明洋李敏周怡孙青刘检郑晓蒋敬庭
关键词:肺肿瘤肺腺癌细胞株顺铂
重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与窦房结功能障碍相关性的研究被引量:4
2007年
目的初步探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与窦房结功能障碍(SD)间的关系。方法分析2005年3月至2006年6月我院睡眠实验室确诊的所有重度 OSAS 患者70例及单纯鼾症患者36例的多导睡眠监测中的心电图变化。对最低心率<40次/min 或最高窦性心率<90次/min 或最长 R-R 间期>2.0 s 者在超微心电图(UMECG)监测下行阿托品试验,以观察和比较他们的窦房结功能,并分析 SD 的危险因素。以 SPSS13.0软件包处理数据。结果 SD 在重度 OSAS 患者中占22.9%;在单纯鼾症者中占5.6%,差异有统计学意义(P=0.025)。经 Logistic 回归法分析提示睡眠期最低脉氧饱和度的降低是发生 SD 的一个主要危险因素(P=0.003,OR<0.001,95%CI0.000~0.016)。结论重度 OSAS 患者 SD 的发生率高于鼾症者。睡眠期最低脉氧饱和度降低为重度 OSAS 患者发生 SD 的一个主要危险因素。
王昊张希龙蔡毓英胡玲李翀
关键词:窦房结阿托品试验
持续气道正压通气对合并2型糖尿病的OSAHS患者胰岛素抵抗的影响被引量:9
2007年
目的:通过观察了持续气道正压通气(CPAP)治疗对合并2型-糖尿病(2型-DM)的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的胰岛素抵抗(IR)的影响,以验证OSAHS是否为引起糖尿病患者IR增加的独立危险因素。方法:选择25例合并2型-DM的肥胖OSAHS患者,将他们的呼吸暂停/低通气指数(AHI)为37.7±18.0;体重指数(BMI)被控制在29.1±2.3kg/m2;通过6个月的CPAP治疗观察治疗前后反映IR的稳态模式评估(HOMA)指数变化。结果:在BMI无明显改变的情况下,6个月的CPAP治疗后HOMA指数较治疗前明显降低(1.84±1.98vs3.33±2.96,P<0.0001)。结论:CPAP治疗可显著改善OSAHS患者的IR增高,提示OSAHS是IR的独立危险因素。
黄晶晶李翀张希龙
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征持续气道正压通气胰岛素抵抗2型糖尿病
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对2型糖尿病患者血清3-硝基酪氨酸水平及胰岛素抵抗的影响被引量:4
2015年
目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对2型糖尿病(T2DM)患者血清3-硝基酪氨酸(3-NT)水平及胰岛素抵抗的影响。方法选取2012年2月至2014年1月在苏州大学附属第三医院内分泌科住院行多导睡眠监测的T2DM患者199例,其中OSAHS合并T2DM患者81例(OM组),单纯T2DM组118例(SDM组),选取同期41位健康体检者为对照组(NC组)。记录各组呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度低于90%时间占全部睡眠时间百分比(TST90)、最低血氧饱和度(LPO2)、平均血氧饱和度(MPO2),检测3-NT等临床指标,计算体质指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-C肽),比较各组参数差异。3组间计量资料的比较采用单因素方差分析,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果 OM组BMI、HOMA-C肽、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)及3-NT均明显高于SDM及NC组(F=5.591~73.427,均P〈0.01),OM组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于SDM组及NC组(F=51.209,P〈0.05)。Pearson相关性分析显示,3-NT与AHI、TST90呈正相关(r=0.425、0.409,均P〈0.05),与LPO2、MPO2呈负相关(r=-0.222、-0.280,均P〈0.01);HOMA-C肽与AHI、TST90呈正相关(r=0.324、0.421,均P〈0.01),与LPO2、MPO2呈负相关(r=-0.183、-0.200,均P〈0.01)。Logistic回归分析经校正BMI、腰围、血压、空腹血糖(FPG)、TG等影响因素后,AHI、TST90、MPO2仍是影响血清3-NT的重要危险因素(OR=1.025、1.031、0.891,均P〈0.05);而AHI、TST90仍是影响HOMA-C肽的重要危险因素(OR=1.026、1.022,均P〈0.05)。OM组冠心病和脑卒中、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变的发生率明显高于SDM组(χ2=9.866、7.508、5.341、4.484,均P〈0.05)。OM有并发症亚组血清3-NT水平明显高于无并发症�
姜海燕蒋晓红华飞王龙李翀胡金凤
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征3-硝基酪氨酸胰岛素抵抗
原发性肺腺样囊性癌及黏液表皮样癌的基因突变及表达谱系构建
2022年
目的:探索肺原发性腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)及黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)基因突变及表达谱特征。方法:纳入14例原发性肺ACC及24例原发性肺MEC患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁样本,分别提取DNA;通过416panel靶向捕获测序进行DNA层面的突变分析,提取RNA,通过mRNA全转录组测序进行基因融合及表达谱分析。结果:原发性肺ACC最常见的突变为MYB/MYBL1融合,占比为78.5%(11/14);肺MEC患者中最常见变异为MAML2融合,占比50%(12/24),另有3例MEC患者检测到EWSR1融合,1例MEC患者出现ROS1融合。在癌组织及癌旁组织RNA差异表达基因中,肺ACC检测到SOX10、BCL11A等基因表达上调,肺MEC最主要差异上调基因为TFAP2A。结论:SOX10、BCL11A可能成为肺ACC新的生物标记点,TFAP2A与肺MEC对安罗替尼的耐药相关。
韩玉何薇吴桢珍李翀丁浩赵欣黄茂
关键词:肺黏液表皮样癌基因突变RNA
慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的影响被引量:6
2011年
目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞超微结构及线粒体功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠39只,随机分成健康对照组(A)、CIH组(B)、CIH加Ad干预组(C),每组13只,A组大鼠保持呼吸空气,B组与C组均接受CIH环境(CIH 8h/d,共5周),但C组同时经静脉注射Ad,10μg/次,2次/周,5周。于实验终止(第35天)时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度、颏舌肌超微结构(电镜下)、颏舌肌线粒体3态呼吸率(ST_3)、4态呼吸率(ST_4)、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体复合物Ⅳ活性。结果 (1)B组血清Ad浓度为(1108±112)μg/L,与A组相比显著降低[(2240±121)μg/L,P<0.01];C组Ad浓度[(1889±119)μg/L]高于B组,但仍显著低于A组(均P<0.01)。(2)B组大鼠颏舌肌纤维结构损伤,肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,C组病理改变较轻。(3)大鼠颏舌肌细胞线粒体的ST_3和RCR均于B组最低,A组最高。三组间ST_3、RCR两两比较差异显著(均P<0.01);A,B,C 3组ST_4分别为(15.2±2.5),(12.9±2.0),(13.5±2.3)μmol/(min·g),其中A,B两组比较有统计学差异(P<0.05),C组虽较B组有升高趋势,但无统计学差异。A,C两组比较亦无统计学意义。(4)线粒体复合物Ⅰ,Ⅳ浓度以B组[分别为(35.7±1.7)mmol/(min·g),(2.4±0.1)μmol/(min·g)]最低,C组[分别为(37.2±1.9)mmol/(min·g),(2.5±0.1)μmol/(min·g)]及A组[分别为(39.0±1.3)mmol/(min·g),(2.8±0.1)μmol/(min·g)]依次增高。A,B两组比较差异非常显著(P<0.01),C组与B组和A组比较亦差异显著(均P<0.05)。结论 CIH可致大鼠血清Ad水平降低,且能显著损伤颏舌肌超微结构和线粒体功能,而补充外源性Ad能部分改善CIH对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的损伤,提示低Ad血症可能参与CIH导致的颏舌肌超微结构损伤和能量代谢障碍。
李勤李翀刘皓张希龙
关键词:慢性间歇低氧脂联素颏舌肌线粒体
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