李祥云
- 作品数：12 被引量：19H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 孕鼠接触细菌脂多糖对胎肝孕烷X受体及其靶基因cyp3a11的调控作用
- ＜正＞目的:研究孕期接触细菌脂多糖（LPS）对小鼠胎肝孕烷 X 受体（PXR）及其靶基因 cyp3a11表达的调控作用。
- 王华徐德祥李祥云张程陈远华宁萑
- 文献传递
- N-乙酰半胱氨酸对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型。在GalN与LPS共处理前30min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1·5h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查。结果与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响。结论NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用。
- 王华徐德祥吕金伟宁萑赵磊陈远华张程李祥云
- 关键词：抗氧化剂
- 细菌脂多糖对孕烷X受体及其靶基因CYP3A的调控作用
- 徐德祥魏伟王华陈远华张程姬艳丽李祥云宁萑潘和平
- 细胞色素P450 3A(CYP3A)是是肝脏、小肠上皮细胞和胎盘组织主要药物和毒物代谢酶，在药物和毒物代谢过程中起重要作用，约有60％临床药物、大多数毒物和部分内源性化学物在体内经CYP3A代谢。孕烷X受体(PXR)与维...
- 关键词：
- 关键词：细菌脂多糖孕烷X受体细胞色素P450
- 褪黑素对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：9
- 2007年
- 目的研究褪黑素(MT)对氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝脏损伤模型。于GalN/LPS共处理前30min和处理后1h、2h分别经腹腔注射给予MT,经GalN/LPS共处理8h后剖杀动物,取血和肝脏,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平,测定肝脏组织Caspase-3活性、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶(GSH-RD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,采用DNA梯度分析实验检测肝脏凋亡,并对小鼠部分肝脏进行病理组织学检查。结果与模型组比较,MT处理组小鼠血清ALT活力和TNF-α含量明显下降,肝脏Caspase-3活性、GSH损耗明显降低,肝组织GSH-RD和GSH-PX活性明显升高,DNA凋亡条带较前有所减弱,而MT对体内NO生成无明显影响。结论MT对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。
- 吕金伟徐德祥王华宁萑赵磊张程李祥云陈远华
- 关键词：褪黑素细菌脂多糖凋亡肝脏损伤抗氧化剂
- 肿瘤坏死因子-α在细菌脂多糖下调小鼠胎肝细胞色素P450 3A中的作用
- 目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在细菌脂多糖(LPS)下调小鼠胎肝细胞色素P450 3A(CYP3A)基因表达中的作用,并探讨低剂量LPS预处理对CYP3A下调的抑制效应。 方法本研究由5个实验组成:实验一、不给予...
- 李祥云
- 关键词：细菌脂多糖细胞色素P450胎肝肿瘤坏死因子Α
- 文献传递
- 孕鼠接触LPS对胎肝和胎脑TNF-αmRNA和蛋白水平的影响
- 目的：研究孕期接触细菌脂多糖(LPS)对小鼠母血、羊水、胎肝和胎脑肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和蛋白水平的影响,并探讨低剂量LPS预处理对LPS诱导母血、羊水、胎肝和胎脑TNF-α释放的影响。
材料与...
- 宁萑徐德祥王华陈远华吕金伟赵磊张程李祥云
- 关键词：细菌脂多糖蛋白水平
- 文献传递
- 活性氧在细菌脂多糖上调小鼠胎肝血红素氧化酶-1表达中的作用
- 2009年
- 目的探讨活性氧(ROS)在细菌脂多糖(LPS)上调小鼠胎肝血红素氧化酶-1(HO-1)基因表达中的作用。方法本研究由3个部分组成:一、经腹腔注射给予受孕第16或第17天小鼠LPS(75μg/kg),LPS处理后不同时点剖杀孕鼠;二、经腹腔注射给予受孕第17天小鼠不同剂量LPS(1,10,75μg/kg),LPS处理后24 h剖杀孕鼠;三、经腹腔注射给予受孕第17天小鼠LPS(75μg/kg),部分动物于LPS处理前30 min分别经腹腔注射给予2-苯叔丁基硝酮(PBN,100 mg/kg)、氨基胍(AG,100 mg/kg)或己酮可可碱(PTX,100 mg/kg),LPS处理后1.56、或24 h剖杀孕鼠。用免疫测定法(ELISA)技术检测母鼠血清和羊水中TNF-α水平,用Griess反应法分析母鼠血清和羊水中一氧化氮(NO)的产生,Western blotting技术检测胎肝组织HO-1和HO-2蛋白表达水平,Griffith法测定胎肝还原型谷胱甘肽(GSH)含量,比色法检测胎肝组织羰基产物丙二醛(MDA)含量。结果LPS对小鼠胎肝HO-1表达有显著的上调作用,并呈明显的时间-效应关系。PBN预处理阻断LPS对胎肝组织HO-1表达的上调作用,而AG和PTX对LPS上调胎肝HO-1表达的影响不明显。结论ROS参与LPS对胎肝HO-1表达的上调作用。
- 张程徐德祥李祥云王华赵磊宁萑
- 关键词：细菌脂多糖胎肝血红素氧化酶-1活性氧
- 孕期接触褪黑素对细菌脂多糖引起的小鼠炎性细胞因子释放的影响
- 2007年
- 目的:研究孕期接触褪黑素(MT)对细菌脂多糖(LPS)引起小鼠炎性细胞因子释放的影响。方法:孕17d鼠被随机分为对照组、LPS组和MT+LPS组,每组12只。LPS组、MT+LPS组孕鼠均给予LPS(500μg/kg,i.p.);MT+LPS组在LPS处理前0.5h给予MT(5mg/kg,i.p.);对照组孕鼠给予等容积生理盐水。于LPS或生理盐水处理1.5h后摘眼球取血,处死孕鼠,并留取羊水、胎肝、胎脑。用ELISA法分别测定母血、羊水、胎肝和胎脑中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10含量。结果:LPS能显著升高母血、羊水和胎肝中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10含量,MT+LPS组母血和胎肝中IL-10含量明显高于LPS组,MT预处理显著抑制LPS引起的母血TNF-α释放,但MT对LPS引起的母血和羊水中IL-1β、IL-6含量的变化无明显影响。此外,LPS显著升高胎脑中TNF-α和IL-10含量,而MT预处理却明显降低LPS引起的胎脑TNF-α释放。结论:孕期接触MT可多向调节LPS诱发的小鼠母血、羊水、胎肝和胎脑中促炎细胞因子与抗炎细胞因子释放。
- 王华徐德祥宁萑吕金伟赵磊李祥云张程
- 关键词：羊水
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对细菌脂多糖诱导小鼠两种急性肝损伤的不同效应(英文)
- 目的卡介苗(BCG)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝脏损伤,表现为肝脏大量巨噬细胞浸润,伴有高水平的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生;氨基半乳糖(GalN)和LPS共处理可诱导TNF-α介导的、以肝脏细胞凋亡...
- 王华吕金伟姬艳丽张程宁萑李祥云章恒段自皞赵磊魏伟徐德祥
- 关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷脂多糖急性肝损伤核因子-ΚB肿瘤坏死因子Α
- 文献传递
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠免疫性肝损伤的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对免疫性肝损伤的抑制作用及其机制。方法设正常对照、脂多糖(LPS)、卡介苗(BCG)、BCG+LPS、PDTC和BCG+PDTC+LPS组。除正常对照、LPS和PDTC组外,其余各组小鼠经尾静脉注射BCG(每只2.5mg)。10d后,LPS和BCG+LPS组分别给予LPS(0.2mg·kg-1,ip),PDTC和BCG+PDTC+LPS组在给予LPS前24和2h分别给予PDTC(100mg·kg-1,ip),对照组给予等体积生理盐水。每组15只小鼠用于观察LPS处理后72h的死亡率;每组6只小鼠于LPS处理后1.5h处死,取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,用凝胶电泳迁移率分析法测定肝脏核因子κB(NF-κB)结合活性;每组12只小鼠于LPS处理后6h取血,处死,留取肝脏,测定血清谷丙转氨酶(GPT)活性、一氧化氮(NO)水平和肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备肝组织切片进行HE染色,观察组织病理变化。结果与正常对照组比较,BCG和LPS组小鼠肝脏炎症细胞明显增加,血清GPT活性升高,肝脏GSH含量显著下降,肝脏TNF-α与IL-1β mRNA表达增强,各组均未见小鼠死亡;PDTC组除血清GPT活性升高外,上述其他指标均未发生明显改变。与BCG和LPS组比较,BCG+LPS组血清GPT活性进一步升高,并伴有大面积肝脏坏死和大量炎症细胞浸润,肝脏NF-κB结合活性显著升高,TNF-α和IL-1β表达进一步增强,GSH水平下降,血清NO水平增加,小鼠死亡率40%。与BCG+LPS组比较,PDTC预处理明显抑制BCG+LPS引起的肝脏NF-κB活性、TNF-α及IL-1β mRNA表达增强,升高肝脏GSH含量,降低血清GPT活性和NO水平,减轻BCG+LPS引起的肝脏炎症和坏死,未见小鼠死亡。结论PDTC可抑制BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其抗炎和抗氧化作用有关。
- 王华吕金伟宁萑张程李祥云赵磊陈远华徐德祥
- 关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷脂多糖卡介苗免疫性肝损伤炎症
