李江林
- 作品数：7 被引量：33H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 清热祛痰活血方对肥胖型高血压患者胰岛素抵抗的影响被引量：9
- 2003年
- 目的:观察清热祛痰活血方对肥胖型高血压患者胰岛素抵抗状态的影响。方法:51例肥胖型高血压患者被随机分为3组,分别给予卡托普利、清热祛痰活血方加卡托普利、二甲双胍加卡托普利,并对治疗前后血压、血糖、血脂及胰岛素水平进行比较。结果:清热祛痰活血方加卡托普利组与二甲双胍加卡托普利组多项指标比治疗前明显改善(P<0.05或P<0.01),且作用优于单独服用卡托普利组(P<0.05或P<0.01),治疗后胰岛素敏感指数、总胆固醇、甘油三酯水平基本接近正常(P>0.05)。结论:清热祛痰活血方与二甲双胍作用相似,针对肥胖型高血压患者联合卡托普利的疗效优于卡托普利单独用药,提示清热祛痰活血方能改善肥胖型高血压患者胰岛素抵抗程度,并与卡托普利有协同作用,更有利于血压的控制。
- 张宇红陆付耳李江林王薇李猛龙
- 关键词：肥胖型高血压胰岛素抵抗中医药疗法
- C型Niemann-Pick病小鼠P27^(kipl)表达异常与神经元变性和星形胶质细胞增生被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨细胞周期蛋白抑制物P2 7kipl在NPC小鼠模型中神经元变性、死亡及星形胶质细胞增生中的作用。方法 利用免疫组化和免疫荧光技术检测NPC 1小鼠脑部P2 7kipl表达及胶质细胞增殖的情况。结果 P2 7pipl在野生型小鼠大脑皮质、海马、基底节、脑干广泛的神经元及小脑Purkinje细胞均有较强的表达 ,而且在部分胶质细胞也存在免疫反应性 ,而在NPC小鼠的基底节、脑干神经元及小脑Purkinje细胞中P2 7kipl的表达明显弱于野生型小鼠。GFAP阳性星形胶质细胞出现P2 7kipl表达上调 ,其细胞数在NPC小鼠大脑皮质、海马及脑干 (尤其在桥脑处 )显著增多 ,提示星形胶质细胞异常增生。结论 在NPC小鼠中枢神经元发生病变的同时 ,星形胶质细胞也发生了明显的病理性增生 ,细胞周期蛋白酶抑制物P2
- 张宇红卜碧涛方思羽李江林曹小丽许康占克斌
- 关键词：P27^KIPL神经元变性星形胶质细胞增生
- 缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28±3.82)mg/L;亚急性期为(11.55±1.95)mg/L;恢复期为(7.10±1.30)mg/L。与正常值(4.65±1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717～2.5382,P<0.05或0.01)。纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62±0.61),(4.09±0.62),(3.21±0.65)mg/L,与正常值(2.26±0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602～1.8244,P均<0.01)。NSE急性期是(22.27±5.69)mg/L;亚急性期是(13.62±2.74)mg/L;恢复期为(9.16±1.44)mg/L,与正常组(3.08±1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.1844～6.0735,P<0.01)。随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042～3.322,P<0.05)。结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关。
- 张宇红李江林卜碧涛占克斌方思羽许康曹小丽
- 关键词：缺血性脑卒中C反应蛋白纤维蛋白原神经元特异性烯醇酶急性期
- 维生素D依赖型钙结合蛋白D28k及MC6蛋白异常与C型尼曼-皮克病小鼠神经元骨架病理改变被引量：3
- 2005年
- 目的探讨C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠模型神经元病变时,维生素D依赖型钙结合蛋白D28k(calbindin D28k)和MC6蛋白异常表达与神经元细胞骨架病变之间的相关性.方法利用免疫组化、免疫荧光标记以及免疫印迹等方法检测NPC1小鼠和野生型对照组小鼠(各8只)脑组织不同部位神经元变性过程中calbindin D28k及MC6蛋白表达,细胞骨架蛋白抗有丝分裂活化蛋白激酶-2 (MAP2)和神经丝(neurofilament,NF)的病理变化.结果 NPC1小鼠4周龄时,calbindin D28k表达为0.68±0.32,稍微高于野生型小鼠(0.53±0.20,P＝0.665),以后5～8周龄的连续变化0.71±0.33, 1.22±0.73均低于对照组的1.20±0.47和 2.28±1.42(P＝0.34,0.045).NPC1鼠小脑浦肯野神经元发生变性早期,calbindin D28k 蛋白表达增高,晚期表达降低.小脑白质、脑干、基底节和部分大脑中出现异常calbindin D28k蛋白颗粒和MC6蛋白.异常的MC6蛋白与calbindin D28k高度共表达.相同部位的神经元NF也明显病理改变.浦肯野神经元则没有发现MC6以及MAP2、NF病理改变.结论 calbindin D28k在NPC1小鼠神经元变性早期可能有短暂的神经元保护作用.随着病程发展calbindin D28k表达异常,并与MC6蛋白密切相关.两者均与神经元细胞骨架结构破坏明显相关.浦肯野细胞变性与MC6和MAP2、NF关系不大.由此推测calbindin D28k参与NPC1小鼠模型神经元细胞骨架病变机制;同时,浦肯野神经元变性、死亡的途径与其他的神经元可能不同.
- 张宇红卜碧涛曹小丽王雪贞李江林方思雨占克斌
- 关键词：尼曼-皮克病小鼠C型尼曼-皮克病蛋白异常表达神经元病变
- 二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨大鼠脊髓损伤后应用二甲胺四环素(minocycline)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及细胞凋亡的影响。方法成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用二甲胺四环素的治疗组(A组)和应用生理盐水对照组(B组),损伤后不同时间点取材,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化;用免疫组化染色检测iN-OS的表达变化;原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞;采用开放场地试验BBB评分和斜板试验,评价神经功能。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组。A、B两组均发现凋亡细胞及iNOS表达,神经细胞凋亡指数及iNOS表达均为B组>A组(P<0.05)。治疗组神经功能改善优于B组。结论二甲胺四环素能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡。
- 陈钢梁群陈安民郭风劲李江林
- 关键词：脊髓损伤细胞凋亡二甲胺四环素一氧化氮合酶
- 二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后Bcl-2及Bax和Bcl-xl表达的影响(英文)被引量：5
- 2006年
- 背景:中枢神经系统损伤后,神经细胞的凋亡在继发性损伤中发挥重要作用。近年来有研究表明二甲胺四环素抑制凋亡对脑组织缺血有明显的神经保护功能。目的:探讨二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2003-11/2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。成年雄性SD大鼠36只,随机分成4组:①空白组6只。②损伤组10只。③二甲胺四环素治疗组10只。④甲基强的松龙治疗组10只。方法:建立脊髓损伤模型,空白组只暴露脊髓,不损伤;损伤组损伤脊髓,不治疗;二甲胺四环素治疗组大鼠伤后1h给予腹腔内注射二甲胺四环素(50mg/kg),24h后再次给予50mg/kg剂量注射,然后再给予5d的25mg/kg的剂量治疗。甲基强的松龙治疗组大鼠伤后1h予腹腔内注射甲基强的松龙(100mg/kg)。空白组和损伤组予生理盐水注射,给药方法同二甲胺四环素治疗组。主要观察指标:①各组大鼠神经功能评估结果。②免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子(Bcl-2,Bcl-xl,Bax)的表达。③各组大鼠脊髓组织细胞凋亡指数。结果:36只大鼠均进入结果分析。①二甲胺四环素治疗组的神经功能较损伤组提高(P<0.05),与甲基强的松龙组差异无显著性意义(P>0.05)。②二甲胺四环素治疗组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组,差异有显著性(62.53±7.76)%,(35.14±3.70)%,P<0.05,Bcl-xl,Bax表达与损伤组差异无显著性(P>0.05)。③损伤组的凋亡阳性细胞多于二甲胺四环素治疗组和甲基强的松龙治疗组(44.63±5.90)%,(32.71±5.26)%,(34.31±6.84)%,P<0.05。结论:二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达,改变Bcl-2/Bax的比值,从而抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能有保护作用。
- 陈钢梁群陈安民郭风劲李江林徐卫国游洪波
- 关键词：脊髓损伤
- 二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后Bcl-2、Bax和Bcl-xl表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨二甲胺四环素(minocycline)对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。方法:36只SD大鼠分为4组,空白组只暴露脊髓,不损伤,A、B组及损伤组建立脊髓损伤模型。A、B组分别给予二甲胺四环素和甲基强的松龙腹腔内注射;损伤组和空白组腹腔内注射生理盐水。免疫组化法检测4组大鼠损伤脊髓神经细胞凋亡因子(Bcl-2、Bcl-xl、Bax)的表达;TUNEL标记凋亡细胞。结果:A组的神经功能高于损伤组(P<0.01),与B组差异无显著性意义;损伤组的凋亡阳性细胞多于A、B组(P<0.05);A组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组(P<0.05),而Bcl-xl、Bax表达与损伤组差异无显著性意义。结论:凋亡是脊髓损伤后神经细胞死亡的一种重要方式;二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达,改变Bcl-2/Bax的比值,从而抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能有保护作用。
- 陈钢梁群陈安民郭风劲李江林徐卫国游洪波
- 关键词：脊髓损伤二甲胺四环素BCL-2BCL-XLBAX
