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李晓燕

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：中国医学科学院中国协和医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇基因表达调控
  • 1篇Β基因
  • 1篇Β基因表达
  • 1篇HSP90
  • 1篇HSP90Β...

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇吴宁华
  • 1篇路程
  • 1篇李晓燕
  • 1篇沈珝琲

传媒

  • 1篇中国医学科学...

年份

  • 1篇2002
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
热激活Rac-MEKK-JNK信号通路与hsp90β基因表达被引量：3
2002年
目的探讨Rac-MEKK-JNK(Rac-丝裂原活化的蛋白激酶的激酶的激酶-C-junN端蛋白激酶)信号通路对热诱导hsp90β基因表达的调控作用以及Hsp90蛋白对Rac信号通路传递的调节过程。方法将载体PcDNA3、显性负突变Rac(DN-Rac),显性负突变MEKK(DN-MEKK)和显性负突变JNK(DN-JNK)表达质粒分别与hsp90β基因转录调控片段介导的氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因质粒β3.1共转染Jurkat和LETPa-2细胞,采用以竞争性RT-PCR为基础的系统检测CAT报告基因转录水平。用Western印迹分析检测转染了DN-Rac、DN-MEKK和DN-JNK的细胞在热刺激前后c-Jun的表达水平和磷酸化状态。用体外激酶活性分析法检测geldanamycin(GA)对热诱导的JNK活性的影响。结果转染DN-Rac、DN-MEKK及DN-JNK均能抑制42℃1h诱导的β3.1报告基因的表达,Jurkat细胞中CAT的热诱导表达分别为对照组的(72.8±5)%、(60±13.2)%及(47.7±12.1)%;LETPa-2细胞中CAT的热诱导表达分别为对照组的(16.17±5.1)%、(50.2±8.7)%及(47.5±10)%。转录因子c-Jun的表达和磷酸化水平也在一定程度上被抑制。GA处理细胞可明显抑制热诱导激活的JNK激酶活性和c-Jun的磷酸化水平,但不影响JNK和c-Jun的蛋白表达水平。结论Rac-MEKK-JNK通路参与hsp90β基因的热诱导表达,hsp90可能对热激活化?
李晓燕路程吴宁华沈珝琲
关键词：HSP90Β基因基因表达调控
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