李志韬 作品数:9 被引量:13 H指数:2 供职机构: 哈尔滨医科大学 更多>> 发文基金: 黑龙江省教育厅科学技术研究项目 黑龙江省卫生厅科研项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
组织多普勒超声自发显影对房颤患者血栓形成的预测意义 被引量:1 2014年 目的研究组织多普勒超声左房自发显影阳性的房颤患者血栓形成的危险性。方法对47例心房颤动(AF)患者进行二维超声和多普勒组织成像(DTI)检查,观察左房(LA)自发显影(SEC)情况,根据自发显影结果将患者分为4组(G1-G4),同时对各组患者进行血纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-Dimer)化验检查,并以之作为患者血栓形成危险性的指标,比较各组生化指标的差异,对比研究组织多普勒超声左房自发显影的房颤患者血栓形成的危险性。结果各组间Fib及D-Dimer水平差别显著(P<0.05),各组Fib及D-Dimer水平两两比较差别显著(P<0.05),组织超声自发显影阳性组生化指标水平高于阴性组,低于二维超声自发显影阳性组及血栓形成组。结论组织超声SEC较传统的SEC诊断方法更加敏感,能更早预测血栓的形成。 李少君 郭媛媛 程佳丽 李述峰 栾颖 张丽丽 张烁 李志韬 李宁 田野关键词:多普勒组织成像技术 心房颤动 血栓形成 猪冠状动脉内弹力板损伤对介入术后再狭窄的影响 被引量:2 2010年 目的探讨猪冠状动脉介入术后内弹力板损伤对术后再狭窄的影响,初步探讨其中可能的机制。方法制作猪冠状动脉介入损伤模型,测量介入术后即刻弹性回缩以及远期内膜增生的程度,分析内弹力板损伤程度与上述指标的关系。结果 30份血管标本均存在不同程度的损伤,平均损伤积分(injury score)为3.08±1.11。血管弹性回缩的平均值为(0.05±0.03)mm,多元回归及曲线拟合结果显示,内弹力板损伤是影响血管弹性回缩量的最重要因素;内弹力板损伤对介入术后远期内膜增生的的影响程度最大,单独存在内弹力板破损的血管段其内膜增生的程度明显高于仅仅有轻度内皮细胞脱落的血管段,其新生内膜面积和厚度分别是后者的2.44倍和2.51倍。结论冠状动脉介入术后内弹力板损伤对再狭窄的影响是关键性的,可能作为预测介入术后再狭窄的一项检测指标。 李少君 李宁 李志韬 田野 于波关键词:血管成形术 冠状动脉 血管内膜 冠状动脉再狭窄 球囊过盈量与支架术后边缘效应的关系探讨 被引量:1 2010年 目的分析球囊过盈量与支架术后边缘效应的关系,为减少边缘效应、有效控制支架后再狭窄提供有益的参考。方法 24只雄性杂种犬随机分为两组,分别应用3mm×12mm及3mm×15mm两种规格的球囊于冠状动脉内置入3mm×12mm规格的不锈钢支架,利用冠状动脉造影及组织切片法分析不同球囊过盈量与支架术后边缘血管损伤及远期边缘效应的相关性。结果冠脉造影提示术后即刻两种过盈量的球囊对支架边缘部位血管内径的影响无显著差别,术后4周组织切片结果提示两组球囊过盈量对支架两端边缘部位血管壁的损伤程度及远期边缘效应的发生率明显不同,球囊过盈量与管壁损伤程度和远期边缘效应均呈显著正相关关系(r=0.668,P<0.01)。结论球囊过盈量是导致支架术后边缘效应的原因之一。 李少君 李宁 李志韬 田野关键词:冠状动脉 亚硝酰氢增加大鼠心肌收缩力 亚硝酰氢(nitroxyl hydrogen,HNO)是一氧化氮的单电子还原产物,研究表明其供体Angeli’s salt(AS,NaNO)可以通过加快钙瞬变,增加心肌收缩力。本实验通过研究HNO的正性肌力作用,探讨HN... 田野 程佳丽 李青松 彭成海 郭媛媛 李志韬 钟鑫 戴铁英 高卫东关键词:正性肌力作用 钙增敏剂 原肌球蛋白 文献传递 羟基乙酰化姜黄素诱导的声动力治疗对巨噬细胞凋亡与坏死的影响 被引量:5 2015年 目的:探讨羟基乙酰化姜黄素(HAC)介导的声动力治疗对人急性单核细胞白血病细胞核(THP-1)源巨噬细胞凋亡的影响。方法:体外诱导THP-1源巨噬细胞,通过单纯药物和单纯超声对细胞存活率的影响优化出声动力治疗的最适条件。将细胞分为4组(1×105cells/ml):对照组、单纯超声组、单纯HAC组和声动力治疗组。应用声动力体外治疗巨噬细胞,药物HAC终浓度为5μg/ml,超声强度为0.5 W/cm2,超声时间为5 min。不同治疗方法后用无血清培养液培养6 h,用CCK-8法测定细胞存活率的变化,用Annexin V/PI法测定细胞凋亡、坏死变化。结果:CCK-8法测得声动力治疗后,细胞存活率明显下降(P<0.01),Annexin V/PI法测得声动力治疗后,细胞凋亡率和坏死率均升高,凋亡/坏死比升高(P<0.01)。结论:羟基乙酰化姜黄素介导的声动力治疗对THP-1巨噬细胞的凋亡有明显的诱导效应。 杨力明 梁会娟 彭成海 程佳丽 王欢 翁丽清 李志韬 田野关键词:声动力治疗 巨噬细胞 凋亡 猪冠状动脉介入损伤后血管壁平滑肌细胞增生与血浆组织因子水平的关系 被引量:2 2009年 目的探讨猪冠状动脉介入损伤后损伤局部血管壁平滑肌细胞增生程度与血浆组织因子水平的关系。方法制作猪冠状动脉介入损伤模型,测量介入手术前后血浆组织因子浓度以及损伤局部血管壁平滑肌细胞迁移、增生情况,探讨二者之间的联系。结果30例血管标本均存在不同程度的平滑肌细胞增生,其中60%的标本达到再狭窄标准。再狭窄组术后血浆组织因子水平显著高于非再狭窄组(术后30 min 688.36±91.57 ng/L比514.87±68.73 ng/L,术后24 h 706.09±89.59ng/L比539.22±70.51 ng/L,P均<0.05);血管损伤后血管段新生内膜面积与术后各时点外周血组织因子浓度正相关(r30min=0.834,r24h=0.810,P均<0.05)。结论冠状动脉介入术后血浆组织因子水平显著升高,并且其升高程度与介入局部平滑肌细胞增生程度正相关,可能作为预测介入术后再狭窄的一项检测指标。 李少君 李宁 李志韬 张士德 田野关键词:再狭窄 平滑肌细胞 代谢异常与冠状动脉狭窄程度的相关性 被引量:1 2009年 目的:探讨代谢异常与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法:收集整理本院2007-2008年间372例冠心病患者的临床资料,排除急性心急梗死及资料不全者。其中男性251例。回顾分析其冠状动脉造影结果。按照不同的冠状动脉病变积分分组,建立各个生化指标之间的联系,对比研究不同病变程度的代谢异常情况。结果:经单因素分析随冠状动脉狭窄程度的增加,年龄、男性比例、血糖、LDL-C、吸烟、血尿酸、TC均有显著升高,而HDL-C显著降低(F=7.47-2.70,P=0.001-0.045)。相关性分析表明冠状动脉狭窄严重程度与年龄、血尿酸、性别、HDL、Glu、LDL、糖尿病病史、吸烟、TC、TG有相关性(r=0.219-0.089,p=0.000-0.042)。回归分析表明年龄为冠心病最显著的危险因素(OR=1.982 95%可信区间为1.191-3.299 P=0.008)。结论:年龄、性别、血糖、尿酸、HDL和总胆固醇是冠心病最主要的相关危险因素,但其它代谢异常亦不可忽视。 李宁 李志韬 李少君 于波 田野关键词:冠状动脉造影 冠心病 NCA增加心肌收缩力的作用研究 2011年 目的:硝酰基(HNO)作为一氧化氮(NO)的单电子还原产物,对活体心脏发挥正性肌力作用。我们对于这些效果是否由于乙酸1-亚硝基环已酯(NCA,HNO供体)对肌原纤维的直接作用进行了研究。方法:将大鼠右心室的完整的梳状肌连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2-2.3μm之间,K-H液表面灌流后(pH=7.4,室温),Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca2+]i,同时测定心肌收缩张力的变化。稳态条件下对最大钙离子活化张力(Fmax)及达到50%活性需要[Ca2+]i(Ca50)进行测定。Western blotting方法检测原肌球蛋白表达的变化。结果:收缩力在NCA作用下呈剂量依赖性增加(20-100μmol/L)。不同频率作用下(0.5-3.0 Hz,NCA 20μmol/L,Ca2+0.5 mmol/L)收缩力的增加(P<0.01)和[Ca2+]i瞬变(P>0.05)没有受到明显的影响。舒张期作用力及[Ca2+]i不受NCA的影响。与对照组相比,稳态活化过程中NCA(20μmol/L)能增加最大钙离子活力Fmax[(124.0±15.0)mN/mm2 vs(90.0±4.2)mN/mm2,P<0.05],降低Ca50[(0.39±0.01)μmol/L vs(0.57±0.03)μmol/L,P<0.01],但不影响希尔系数(3.94±0.18 vs 4.92±0.84,P>0.05)。同对照组相比,NCA处理去肌膜心肌收缩力明显增加(P<0.05)。非还原条件下Western blotting可见肌原纤维出现交联。巯基还原剂二硫苏糖醇(DTT,5.0 mmol/L)能够阻止并逆转NCA的活动,进一步证实氧化还原反应依赖HNO的效应。结论:NCA提供的HNO是心脏钙离子增敏剂,心肌调节蛋白质巯基翻译后修饰可能是其靶点作用所在。 钟鑫 贾洪丽 侯俊青 王育文 时飒 李志韬关键词:原肌球蛋白 声动力疗法通过p38MAPK/SRF通路抑制血管平滑肌细胞表型转化和动脉内膜增生 被引量:1 2019年 目的研究声动力疗法(SDT)对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和内膜增生的作用及机制。方法通过球囊损伤建立大鼠颈动脉内膜增生模型。应用HE染色、免疫组化、Western blot等方法观察加入p38MAPK抑制剂前后SDT对内膜增生和VSMCs不同表型标记物表达的影响。结果与对照组相比,SDT处理后动脉新生内膜与中膜比值明显减少,免疫组化染色显示PCNA阳性细胞百分比显著减少,Western blot显示收缩型VSMCs标记物SM22α和α-SMA以及磷酸化p38 MAPK和血清应答因子(SRF)表达增加。应用p38MAPK抑制剂逆转了SDT对VSMC表型转化和内膜增生的抑制。结论SDT通过p38MAPK/SRF通路抑制VSMC表型转化和内膜增生。 李志韬 关羽 田振 郭媛媛关键词:声动力疗法 表型转化 P38丝裂原活化蛋白激酶