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文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇脂质
  • 3篇脂质蓄积
  • 2篇代谢
  • 2篇脂代谢
  • 2篇小鼠
  • 2篇C57BL/...
  • 2篇C57BL/...
  • 1篇代谢异常
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  • 1篇细胞
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  • 1篇肺损伤
  • 1篇肺组织

机构

  • 3篇重庆医科大学

作者

  • 3篇朱婷婷
  • 2篇王双
  • 2篇方严
  • 2篇练雪梅
  • 1篇张恋
  • 1篇陈婷

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 3篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
炎症对高脂状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞脂质蓄积的影响
2012年
目的观察高脂状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar typeⅡepithelial cells,ATⅡ)株A549细胞的脂质蓄积,并探讨炎症对高脂状态下A549细胞脂质蓄积的影响及可能的作用机制。方法将A549细胞分为4组:对照组(不加药物)、高脂组(100μg/ml LDL)、炎症组(300 ng/ml LPS)、联合处理组(100μg/ml LDL+300 ng/ml LPS),处理24 h后,油红O染色观察各组细胞内脂质蓄积情况;Real-time PCR检测固醇调节元件结蛋白2(Sterol regulatory elememnt binding proteins 2,SREBP2)、HMGCoA(3-Hydroxy-3-methlglutary 1 coezyme A)还原酶和低密度脂蛋白受体(Low-density lipoprotein receptor,LDLr)基因mRNA转录水平;Western blot法检测SREBP2、LDLr和三磷酸腺酐结合盒转运体A1(ATP-binding cassette sub-family A member 1,ABCA1)蛋白表达水平。结果联合处理组细胞内脂质蓄积较对照组、高脂组及炎症组严重;与对照组相比,高脂组的SREBP2、HMGCoA还原酶、LDLr基因mRNA转录水平反馈性下调(0.54±0.09)、(0.51±0.06)及(0.34±0.06)倍(P<0.05);联合处理组各基因mRNA转录水平下调程度低于高脂组;SREBP2及LDLr蛋白表达水平的变化趋势与基因转录水平基本一致;与对照组相比,高脂组ABCA1蛋白的表达反馈性上调(2.78±0.38)倍(P<0.01);联合处理组ABCA1蛋白表达上调无高脂组明显。结论炎症可加重高脂状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞内的脂质蓄积,其机制可能与炎症干扰SREBP2-LDLr/HMGCoA还原酶通路介导的细胞内脂质稳态有关。
朱婷婷王双方严练雪梅
关键词:炎症脂质蓄积上皮细胞
高脂高胆固醇饮食致C57BL/6J小鼠肺组织脂质蓄积的研究被引量:1
2012年
目的:研究高脂高胆固醇饮食(Paigen饮食)是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积。方法:66只C57BL/6J雄性6~8周龄小鼠随机分为2组,分别喂饲普通饮食和Paigen饮食,于喂养12、16、20周3个时间点,取主动脉做冰冻切片,油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况;肺组织冰冻切片油红O染色,观察肺组织脂质蓄积情况;体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)处理后,A549细胞内脂质蓄积情况。结果:Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化;同时,不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积,并随着时间延长而加剧;不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示:A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂量效应关系。结论:Paigen饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积,其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关。
王双朱婷婷方严陈婷张恋练雪梅
关键词:脂代谢
高脂高胆固醇饮食导致C57BL/6J小鼠肺脂质蓄积及其机制的初步研究
背景:大量研究已经证实脂代谢异常可以导致多器官损伤,其中已经进行深入研究的是脂代谢异常对心脑血管、肝脏、胰腺、肾脏、等器官的损伤;高脂和炎症状态下的巨噬细胞、血管平滑肌细胞、脂肪细胞、胰岛β细胞以及肾小球系膜细胞等多种细...
朱婷婷
关键词:脂代谢异常肺损伤脂质蓄积动物模型
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