朱刚毅
- 作品数：9 被引量：15H指数：2
- 供职机构：河南科技大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ChiariⅠ型畸形合并脊髓空洞症的外科治疗(附35例报告)被引量：1
- 2013年
- 目的探讨ChiariⅠ型畸形合并脊髓空洞症的外科治疗方法和疗效。方法回顾性分析35例ChiariⅠ型畸形合并脊髓空洞症患者的临床资料(排除合并寰枢椎脱位和/或齿状突型颅底凹陷者)。所有患者均行"有限的后颅窝减压+小脑扁桃体切除+枕大池成形术"。结果按Tator标准,出院时优30例,良5例;随访32例患者,随访时间6个月～6年,其中优23例,良7例,差2例;空洞缩小21例,消失7例。结论"有限的后颅窝减压+小脑扁桃体切除+枕大池成形术"是目前治疗ChiariⅠ型畸形合并脊髓空洞症的主要手术方式之一,并且治疗效果比较令人满意。但不适合于合并寰枢椎脱位和/或齿状突型颅底凹陷者。
- 史保中朱莉雅崔涛朱刚毅张鸿日陆兆丰乔鹏郭孝龙周江朝孟晓峰
- 关键词：CHIARI畸形脊髓空洞症后颅窝减压术小脑扁桃体枕大池
- 创伤性脑损伤大鼠脑组织中α-酮戊二酸脱氢酶的活性变化及意义被引量：2
- 2020年
- 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)活性变化及意义。方法将80只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI-溶剂对照组、TBI-3-甲基-2-氧基戊酸(KMV)组,每组20只。TBI组、TBI-溶剂对照组和TBI-KMV组大鼠建立中度液压TBI模型,假手术组大鼠给予相同的手术步骤,但不实施液压冲击。TBI前24 h,TBI-KMV组大鼠侧脑室注射10μL KMV,TBI-溶剂对照组大鼠侧脑室注射10μL生理盐水,注射速度为lμL·min^-1;假手术组和TBI组大鼠侧脑室不做注射。分别于TBI后24、72 h及7 d时,每组随机选取5只大鼠,采用Shapira和Wahl脑损伤神经功能评分法进行神经功能评分,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;Morris水迷宫实验后快速断头处死大鼠,完整取出脑组织,迅速分离出损伤侧大脑皮层、海马及丘脑,采用比色法检测脑组织中α-KGDHC活性。TBI后72 h,每组随机选取5只大鼠,应用40 g·L^-1多聚甲醛溶液灌注固定,断头取脑组织,采用Fluoro-Jade染色液对坏死神经元进行染色并计数。结果TBI后24、72 h及7 d,TBI组和TBI-溶剂对照组大鼠神经功能评分显著低于假手术组(P<0.05),TBI-KMV组大鼠神经功能评分显著低于TBI-溶剂对照组和TBI组(P<0.05),TBI-溶剂对照组与TBI组大鼠神经功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。TBI后24、72 h及7 d,TBI组和TBI-溶剂对照组大鼠登台时间及登台累计距离显著长于假手术组(P<0.05),TBI-KMV组大鼠登台时间及登台累计距离显著长于TBI-溶剂对照组和TBI组(P<0.05),TBI-溶剂对照组与TBI组登台时间及登台累计距离比较差异无统计学意义(P>0.05)。TBI后24、72 h及7 d,TBI组和TBI-溶剂对照组大鼠损伤侧大脑皮层、海马及丘脑组织中α-KGDHC活性显著低于假手术组(P<0.05),TBI-KMV组大鼠大脑皮层、海马及丘脑组织中α-KGDHC活性显著低于TBI组和TBI-溶剂对照组(P<0.05),TBI-溶剂对照组与TBI组大鼠大�
- 陆兆丰陆若玉吴亚芳朱刚毅郏建臣郭新民陈悦华亢崇仰
- 关键词：创伤性脑损伤神经功能学习记忆功能
- 出血性脑水肿病理过程中AQP4的表达与脑水肿形成
- 2013年
- 本文对脑内水通道蛋白家族中的AQP4作了系统介绍,并对出血性脑水肿病理过程中AQP4的表达和脑水肿的形成作了详细描述,并总结了AQP4与出血性脑水肿的相关研究。
- 朱刚毅史保中海森
- 关键词：出血性脑水肿
- 天麻素调控miR-181b对创伤性颅脑损伤大鼠行为及脑水肿的作用机制探究
- 2024年
- 目的探究天麻素(GAS)调控miR-181b对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠行为及脑水肿的作用机制。方法将120只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、TBI模型组(Model组)、低剂量GAS组(GAS-L组,50 mg/kg GAS)、高剂量GAS组(GAS-H组,100 mg/kg GAS)、高剂量GAS+miR-181b antagomir NC组(GAS-H+miR-181b antagomir NC组,100 mg/kg GAS+200 nmol miR-181b antagomir NC)和高剂量GAS+miR-181b antagomir组(GAS-H+miR-181b antagomir组,100 mg/kg GAS+200 nmol miR-181b antagomir),每组20只大鼠。采用改良神经功能缺损严重程度评分量表(mNSS)对各组大鼠神经功能进行评估。采用转棒测试、旷场实验评价大鼠行为学变化。干湿重法测定大鼠脑组织含水量。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定各组大鼠脑组织miR-181b水平。Western blot法测定大鼠脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、水通道蛋白-4(AQP-4)的表达水平。结果与Sham组相比,Model组大鼠mNSS评分、脑组织含水量、脑组织MMP-9、AQP4蛋白表达显著升高(P<0.05),转棒测试跌落时间、旷场实验区域中心停留时间、脑组织miR-181b水平显著降低(P<0.05),大鼠脑皮质神经元萎缩,结构紊乱,细胞轮廓不清晰,出现严重的脑损伤。与Model组相比,GAS-H组大鼠相关指标变化趋势与上述相反(P<0.05)。miR-181b antagomir减弱了GAS对TBI导致的大鼠行为学障碍和脑水肿的减轻作用。结论GAS可能通过提高miR-181b的表达来改善TBI导致的大鼠行为学障碍和脑水肿。
- 朱刚毅朱义通陆兆丰
- 关键词：天麻素创伤性颅脑损伤脑水肿
- 创伤性脑损伤大鼠半暗带脑组织中Elk1的表达及作用被引量：4
- 2020年
- 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带脑组织中ETS结构域包含蛋白Elk1的表达及作用。方法将80只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI-siRNA组和TBI-空病毒载体组,每组20只。TBI组、TBIsiRNA组和TBI-空病毒载体组大鼠建立中度液压脑损伤模型,假手术组大鼠手术步骤与TBI组、TBI-siRNA组和TBI-空病毒载体组相同,但未实施液压冲击。TBI-siRNA组及TBI-空病毒载体组大鼠于造模前24 h分别经侧脑室注射10μL Elk1-siRNA慢病毒表达载体和空病毒载体,假手术组和TBI组大鼠经侧脑室注射10μL磷酸盐缓冲液。各组大鼠分别于脑损伤后12、24、72 h采用Shapira和Wahl脑损伤神经功能评分法评估神经功能,神经功能评估后快速断头处死大鼠(每个时间点每组选取5只大鼠),取脑组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测脑组织中Elk1 mRNA表达,Western blot法检测脑组织中Elk1蛋白表达,比色法检测脑组织中Caspase-3活性;各组大鼠脑损伤后24 h选取5只大鼠断头取脑组织,采用Fluoro-Jade染色法计数坏死神经元。结果大鼠脑损伤后12、24、72 h,TBI-空病毒载体组、TBI组大鼠神经功能评分显著低于假手术组(P<0.05),TBI-siRNA组大鼠神经功能评分高于TBI-空病毒载体组和TBI组(P<0.05),TBI-空病毒载体组与TBI组大鼠神经功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠脑损伤后12、24、72 h,TBI组和TBI-空病毒载体组大鼠损伤半暗带脑组织中Elk1 mRNA及蛋白相对表达量显著高于假手术组(P<0.05),TBI-siRNA组大鼠损伤半暗带脑组织中Elk1 mRNA及蛋白相对表达量显著低于TBI组和TBI-空病毒载体组(P<0.05),TBI-空病毒载体组与TBI组大鼠损伤半暗带脑组织中Elk1 mRNA及蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。脑损伤后24 h,假手术组、TBI组、TBI-空病毒载体组和TBI-siRNA组大鼠大脑皮层坏死神经元数目分别为4.0±1.0、32.0±4.0、33.0±3.0、16.0±2.0,TBI�
- 陆兆丰朱刚毅郏建臣吴亚芳亢崇仰陈悦华郭新民
- 关键词：创伤性脑损伤神经功能
- 出血性脑水肿病理过程中AQP4的表达与脑水肿形成
- 2013年
- 本文对脑内水通道蛋白家族中的AQP4作了系统介绍,并对出血性脑水肿病理过程中AQP4的表达和脑水肿的形成作了详细描述,并总结了AQP4与出血性脑水肿的相关研究。
- 朱刚毅史保中海森
- 关键词：出血性脑水肿
- 创伤性脑损伤患者血清AQP4和NF-κB p65表达与神经功能缺损程度及预后的关系
- 2024年
- 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)患者血清水通道蛋白4(AQP4)和核因子κB(NF-κB p65)表达与神经功能缺损程度及预后的关系。方法选取2021年3月至2023年3月于河南科技大学第一附属医院开元急诊科收治的128例TBI患者作为研究对象(观察组),根据美国国立卫生院神经缺损评估量表(NIHSS)将患者分为重度组31例、中度组45例和轻度组52例;根据格拉斯哥预后量表(GOS)评分将患者分为预后不良组37例和预后良好组91例。另选取同期于本院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组受检者的一般资料及血清AQP4和NF-κB p65水平,采用Spearman法分析血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清AQP4、NF-κB p65对TBI患者预后不良的预测价值。结果观察组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(27.37±6.34)μg/L、(2.27±0.24)ng/mL,明显高于对照组的(12.65±3.21)μg/L、(0.36±0.11)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.605、0.612,P<0.05)。入院24 h血清AQP4、NF-κB p65水平比较,重度组>中度组>轻度组,48 h、72 h有同样的趋势,差异均具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(34.65±7.51)μg/L、(2.71±0.40)ng/mL,明显高于预后良好组的(24.41±6.48)μg/L、(2.09±0.22)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清AQP4、NF-κB p65两者联合预测TBI患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.938,高于各单一指标的0.873、0.830,联合预测的敏感度为91.89%,特异度为85.71%,两者联合优于血清AQP4、NF-κB p65各自单独预测(Z两者联合-AQP4=2.564、Z两者联合-NF-κB p65=2.555,P=0.010、0.011)。结论TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平上升与神经功能缺损程度和不良预后有关,可作为预测预后的潜在标志物。
- 朱刚毅朱义通陆兆丰
- 关键词：创伤性脑损伤水通道蛋白4神经功能缺损预后
- 红细胞及其去铁胺水平对脑出血大鼠脑水肿的影响被引量：1
- 2020年
- 目的红细胞及其去铁胺水平对脑出血大鼠脑水肿的影响.方法将100只SD大鼠按照随机数字表法分为全血注射组、假手术组及对照组,每组20只,红细胞注射组40只,其中红细胞注射组分为单纯红细胞注射组和红细胞加去铁胺注射组,每组20只.建立动物模型,建模后检测不同时点各组大鼠脑含水量、苏木素-伊红染色结果 及免疫组化染色结果 .结果 建模后6h全血注射组及红细胞注射组出现脑水肿,对照组与假手术组未引起明显的脑水肿,各时间段组间比较差异无统计学意义(P>0.05);全血注射组建模后6 h开始出现水肿,3 d达到高峰,与对照组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);红细胞注射组建模6 h便出现水肿,3 d达到高峰,与全血注射组比较差异有统计学意义(P<0.05).建模后各时点红细胞加去铁胺注射组大鼠脑组织含水量显著低于单纯红细胞注射组(P<0.01).全血注射组和红细胞注射组血红素氧合酶阳性细胞数及凋亡细胞数显著多于对照组及假手术组(P<0.01),红细胞注射组显著多于全血注射组(P<0.01).结论红细胞可促使脑出血后水肿形成,注射去铁胺可以显著抑制脑水肿的形成,具有保护作用.溶解红细胞较自体全血产生脑水肿更为严重,和自身所具有毒性介质效果、过氧化机能、凋亡情况相关.
- 朱刚毅原翔刘怡文孔金玉张秀森陆兆丰
- 关键词：脑出血脑水肿红细胞去铁胺苏木素-伊红染色免疫组化染色
- 创伤性脑损伤后低钠血症的危险因素分析被引量：7
- 2014年
- 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后低钠血症的发生特点及其危险因素。方法回顾性分析我院136例中、重度TBI患者的临床资料,主要包括年龄、性别、损伤类型、GCS评分、手术、是否有脑水肿和颅底骨折等,并对上述因素与低钠血症的发生进行卡方检验和多因素Logistic回归分析。结果 136例中、重度TBI患者中有56例发生低钠血症,经多因素Logistic回归分析,TBI后低钠血症的发生与患者的年龄、性别、损伤类型、是否开颅手术无关,而与患者的GCS评分、是否合并脑水肿或颅底骨折关系密切。结论 TBI患者如GCS≤8分、合并有脑水肿或颅底骨折,则易于发生低钠血症,需提前采取预防措施。
- 史保中江雷振曲智锋李静马亚莉孟晓峰周江朝徐东晓朱刚毅
- 关键词：低钠血症创伤性脑损伤计算机体层摄影术GLASGOW昏迷评分
