- 原发性高血压患者伴心肌缺血时心率变异性与室性心律失常之间的关系被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨原发性高血压 (EH)患者伴心肌缺血 (MI)时心率变异性 (HRV)与室性心律失常之间的关系。方法 对 90例EH患者 ,根据动态心电图上有无MI ,分为MI组 (40例 )和无MI组 (5 0例 ) ,并与 2 0例健康体检者 (对照组 ,2 0例 )进行对照 ,观察HRV的时域指标和室性心律失常。结果 EH患者中HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNNindex、rMSSD和PNN5 0 ,除夜间SDNNindex外 ,其余时间各项指标均明显低于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,在EH患者中MI组白天和夜间SDNNindex、白天rMSSD与无MI组无差异 ,其余指标MI组明显低于无MI组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;EH患者中 2 4h室早总数明显于对照组 (P<0 .0 5～ 0 0 1) ,而EH患者中MI组室早总发生率和LownⅢ级以上室早总发生率明显高于MI组和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 EH患者中HRV减低 ,反映了高血压患者心脏自主神经调节功能失衡 ,尤其在伴有MI的患者中更为明显 ,这类患者更易出现复杂室性心律失常。
- 罗昭林钟杭美祝善俊李刚张晓燕文芳
- 关键词：原发性高血压心肌缺血心率变异性室性心律失常并发症
- 老年患者心肌缺血和左心室肥大时的心率变异性分析被引量：13
- 1998年
- 目的观察老年患者心肌缺血（ＭＩ）和左心室肥大（ＬＶＨ）时心脏自主神经张力的变化。方法对７３例老年冠心病、高血压性心脏病和原发性高血压患者与３０例健康老年人的心率变异性进行分析。结果患者组与对照组除低频（ＬＦ）外，其余参数差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；而不同疾病组间比较，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）；患者组伴有ＭＩ和ＬＶＨ与无ＭＩ和ＬＶＨ患者比较，Ｒ－Ｒ间期均方根（ｒＭＳＳＤ）、Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ（ＰＮＮ５０）、高频（ＨＦ）和ＬＦ／ＨＦ比值等参数差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；无ＭＩ和ＬＶＨ患者与对照组比较，除ＨＦ（Ｐ＜０．０５）外，其余参数差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论迷走神经活性减低、交感神经活性增强是导致老年患者心率变异性减低的主要原因。
- 罗昭林祝善俊文芳钟杭美
- 关键词：心肌缺血左心室肥大心率变异老年人
- 心绞痛发作时房室传导阻滞程度与ST段改变程度密切相关1例
- 2003年
- 文芳罗昭林
- 关键词：变异型心绞痛房室传导阻滞
- 原发性高血压患者动态血压负荷与心肌缺血和室性心律失常之间的关系
- ＜正＞为探讨原发性高血压（EH）患者血压负荷（BPL）与心肌缺血（MI）和室性心律失常（VA）之间的关系及其临床意义,对90例EH患者,根据动态心电图上有无MI,分为MI组（40例）和无MI组（50例）,并与20例健康体...
- 罗昭林钟杭美黄岚李刚张晓燕文芳
- 文献传递
- 高血压患者动态血压与心肌缺血和左心室肥大的关系被引量：17
- 2003年
- 目的监测高血压患者动态血压变化,探讨与心肌缺血(MI)和左心室肥大(LVH)之间的关系。方法对92例高血压患者同步进行动态心电图和动态血压监测,根据有无MI分为:MI组38例和无MI组54例。结果(1)两组间比较24h和夜间平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP),白天平均DBP差异均显著(P<0.05,t=3.96,3.00,2.76,4.35,4.63);(2)两组间最高SBP和最高DBP均无差异(P<0.05,t=1.04,1.19,0.91,1.19,1.80,0.96);(3)两组间24hSBP负荷、夜间SBP负荷和DBP负荷差异显著(P<0.05,t=2.30,2.50,2.60);(4)伴有MI的患者,血压呈“杓型”变化的发生率明显低于无MI的患者(P<0.005,χ2=9.85);(5)伴有MI的患者,其LVH的发生率明显高于无MI患者的发生率(P<0.005,χ2=13.56)。结论高血压患者持续的血压增高,尤其是夜间持续升高,血压负荷增大,对LVH的发生发展起着重要的作用。
- 罗昭林何作云钟杭美张晓燕文芳
- 关键词：高血压动态血压心肌缺血左心室肥大动态心电图
- 急性压力超负荷心脏局部碱性成纤维细胞生长因子和肾素血管紧张素系统的变化及其意义被引量：18
- 1999年
- 目的探讨急性压力超负荷时心脏局部碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌肥厚发病中的作用。方法采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉部分结扎组（ＯＧ），并与假手术组（ＣＧ）对比检测６个时相点（０．５小时、４小时、１天、５天、１０天和３０天）的左心室重量指数（ＬＶＷＩ）、心肌局部ｂＦＧＦ和ＲＡＳ。结果（１）ＯＧ中ＬＶＭＩ第５天增高（Ｐ＜０．０５），第１０天和第３０天更明显（Ｐ＜０．０１）。（２）ＯＧ中心肌ｂＦＧＦ免疫反应特异性染色强度增加，半定量显示５天升高（Ｐ＜０．０５），３０天基本恢复正常（Ｐ＞０．０５）；ｂＦＧＦ ｍＲＮＡ表达１天升高（Ｐ＜０．０５），其后类似ｂＦＧＦ。（３）心肌血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平在术后０．５小时即升高（Ｐ＜０．０５），４小时明显增高（Ｐ＜０．０１），峰值在３０天；心肌ＡＣＥ蛋白及ＡＣＥ ｍＲＮＡ表达均在术后４小时明显增高（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），其后逐渐升高，峰值在３０天；５天及其后，ＬＶＭＩ与ＡＣＥ蛋白及ＡＣＥ ｍＲＮＡ表达数量呈正相关。结论本研究提示，心肌ｂＦＧＦ参与急性压力超负荷致心肌肥厚的早期阶段，而心肌局部ＲＡ?
- 何作云冯兵周小波覃军文芳
- 关键词：心肌肥厚BFGFRAS
- 平板运动试验诱发窦性停搏1例被引量：1
- 2002年
- 文芳罗昭林
- 关键词：平板运动试验窦性停搏病例报告
- 噻氯匹定对活化的血小板影响及其临床意义
- 1998年
- 目的:探讨噻氯匹定增强地尔硫草和5—单硝酸异山梨醇酯抗心肌缺血的疗效及其机制.方法:不稳定型心绞痛常规治疗组(CG)及合用噻氯匹定组(TG)各20例,检查其治疗前、后心肌缺血总负荷和缺血性ST段事件次数;血小板的粘附率、聚集率和血小板计数;血小板膜GP Ⅰ b、GP Ⅱ b和GP Ⅲ a.结果:用药4周时,TG中心肌缺血明显改善;血小板的粘附和聚集功能基本恢复正常,GPⅠb相对含量明显降低,血小板计数明显增加,然而后两项指标未恢复正常(P<0.05);尽管CG中心肌缺血亦有一定程度的改善,但对血小板计数、粘附和聚集功能以及CPⅠb无明显的影响.结论:噻氯匹定具有增强抗心肌缺血的作用,抑制血小板的活性是其主要的机制之一.
- 何作云于学军文芳
- 关键词：噻氯匹定血小板心肌缺血疗效
- 房性期前收缩伴窦房逆传文氏现象形成窦房折返性心动过速1例
- 1999年
- 患者男性,46岁.临床诊断:病毒性心肌炎.心电图(图1)示:窦性心律,P-P间期0.78～0.86s,频率70～77次/min.Ⅱa的P(5、10)Ⅱb的P_(2、4、6)、Ⅱc的P_(2、6、8)和V_5的P_(2、4、6)提前出现,形态畸形,偶联间期不等,代偿间歇不完全,为房性期前收缩,呈二联律时,其代偿间歇由短到长,随后出现短阵心动过速,其P波融合在T波中,心动过速发作时的前几次P-P间期基本规则,频率130次/min,最后1、2次P-P间期明显长于前几次心动过速时规则的P-P间期,而又明显短于窦性P-P间期,心动过速均为自行终止,终止后无代偿间歇.心电图诊断:窦性心律,频发房性期前收缩(部分呈二联律),房性期前收缩伴窦房逆传文氏现象形成窦房折返性心动过速.讨论
- 罗昭林钟杭美文芳
- 关键词：心动过速房性期前收缩心电图
- 噻氯匹定抗心肌缺血的疗效及其机制
- 1998年
- 目的：探讨噻氯匹定增强地尔硫和５－单硝酸异山梨醇酯抗心肌缺血的疗效及其机制。方法：不稳定型心绞痛常规治疗组（ＣＧ）及合用噻氯匹定组（ＴＧ）各２０例，检查其治疗前、后心肌缺血总负荷和缺血性ＳＴ段事件次数；血小板的粘附率、聚集率和血小板计数；血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ。结果：用药４周时，ＴＧ中心肌缺血明显改善；血小板的粘附和聚集功能基本恢复正常，ＧＰⅠｂ相对含量明显降低，血小板计数明显增加，然而后两项指标未恢复正常（Ｐ＜０．０５）；尽管ＣＧ中心肌缺血亦有一定程度的改善，但对血小板计数、粘附和聚集功能以及ＧＰⅠｂ无明显的影响。结论：噻氯匹定具有增强抗心肌缺血的作用，抑制血小板的活性是其主要的机制之一。
- 何作云于学军文芳
- 关键词：噻氯匹定血小板心肌缺血血小板活化疗效
