成琳
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
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- RNA结合蛋白38基因对人乳腺癌BT474细胞生物学特性的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察RNA结合蛋白38（RNPCI）基因过表达对人乳腺癌细胞BT474的生物学特性的影响。方法细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组，采用慢病毒转染法，利用细胞计数试剂盒（CCK-8）法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验观察其对BT474细胞生物学特性的影响。结果CCK-8实验显示，空白对照组、阴性对照组和实验组6d时吸光度（A）值分别为0．7147±0．0189、0．7708±0．0160、0．5568±0．0436（P〈0．05）。克隆形成实验显示，14d时细胞克隆形成数分别为（113．300±3．528）、（118．700±2．404）、（47．330±2．906）个（P〈0．01）。Transwell小室实验显示，实验组细胞24h迁移、侵袭实验中滤过膜细胞数分别为（61．670±4．842）、（14．670±1．856）个，均比空白对照组和阴性对照组降低（P〈0．01）。Westernblot法显示，过表达RNPCIa下调基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的蛋白表达（P〈0．01）。结论RNPCIa基因可以抑制BT474细胞的生物学特性。RNPCIa与MMP-2的相互作用关系在乳腺癌的侵袭和转移中起调节作用。
- 薛金秋梁秀清成琳石靓王莹丁强
- 关键词：乳腺癌增殖
- D-鼠李糖β常春藤甙通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的:观察D-鼠李糖β常春藤甙(简称D药)对乳腺癌细胞的杀伤作用,通过研究其对PI3K/AKT信号通路的影响,探索其抗肿瘤机制。方法:不同浓度D药作用于乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231 48 h后,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测D药作用MCF-7、MDA-MB-231后PI3K/AKT信号通路相关分子的蛋白表达。结果:20、30、40μg/ml D药作用细胞48 h后可以诱导细胞凋亡,凋亡率随浓度升高而增加。20μg/ml D药作用细胞48 h后,pPI3K、p-AKT蛋白表达减少,而总PI3K、总AKT蛋白的表达量无明显变化。PI3K抑制剂LY294002通过抑制细胞p-AKT的表达,从而增加D药引起的细胞凋亡。结论:D药可以通过抑制PI3K的磷酸化,进而影响磷酸化AKT的表达,最终诱导乳腺癌细胞凋亡。
- 成琳夏添松周文斌梁秀清薛金秋石靓王莹丁强
- 关键词：乳腺癌凋亡PI3K
- shRNA干扰沉默RNPC1a基因对SUM1315细胞增殖、迁移及侵袭的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究RNPC1a基因对SUM1315细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:应用脂质体技术将RNPC1a短发夹RNA(shRNA)转染至SUM1315细胞,通过嘌呤霉素筛选出稳定细胞株,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测其干涉效率,并用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况,划痕实验及Transwell细胞侵袭实验检测其迁移和侵袭能力。结果:经qRT-PCR和Western blot方法证实稳定转染RNPC1a shRNA的SUM1315细胞中RNPC1a的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P<0.05),同时RNPC1a干扰后细胞的增殖、迁移及侵袭能力均减弱(P<0.05)。结论:RNPC1a shRNA能有效地降低SUM1315细胞中RNPC1a基因的表达,RNPC1a基因沉默可以抑制SUM1315细胞的增殖、迁移及侵袭。
- 梁秀清潘红周文斌薛金秋成琳王莹丁强
- 关键词：SHRNA干扰生物学功能
