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免疫凋亡素e23sFv-Fdt-RC6对HER2阳性胶质瘤细胞U251的杀伤作用被引量：1: 2011年; 目的:探讨靶向活性caspase-6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251的促凋亡作用。方法:利用白喉毒素furin酶识别序列(Fdt)连接抗HER2单链抗体基因e23sFv和重构型caspase-6(RC6)基因,连接入pCMV载体,构建重组基因的真核表达载体pCMV-e23sFv-Fdt-RC6。脂质体转染HER2阳性胶质瘤U251细胞系,Western blot检测目的蛋白的表达。流式细胞术(FCM)检测转染后U251细胞的凋亡率,MTT法检测目的基因转染后对U251细胞增殖的影响。结果:双酶切及基因测序证实,pCMV-e23sFv-Fdt-RC6载体被成功构建。Western blot检测到转染表达载体48h后的U251细胞中有活性caspase-6的表达。FCM检测到实验组细胞凋亡率比对照组显著增高。MTT实验观察到转染载体pCMV-e23sFv-Fdt-RC6的U251细胞的增殖被明显抑制。结论:e23sFv-Fdt-RC6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251有明显的促凋亡作用。; 张雷鸣任君琳孟艳玲杨双武许彦鸣杨安钢张剑宁; 关键词：CASPASE-6 胶质瘤

RNA干涉CD44基因抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖与侵袭性研究被引量：3: 2014年; 目的通过合成靶向分化抗原簇44(CD44)基因的siRNA片段,下调CD44在脑胶质瘤细胞U251中的表达,揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法根据CD44基因序列设计并合成的siRNA片段转染U251细胞,利用荧光实时定量(qRT-PCR)检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;蛋白印迹实验(Western blot)检测CD44基因蛋白水平的变化;四甲基偶氮唑蓝染色(methyhhiazolyl tetrazolium,MTT)法检测U251细胞增殖;单细胞划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测U251细胞的迁移与侵袭能力变化。结果体外合成的CD44-siRNA能有效抑制U251细胞中CD44基因在mRNA水平与蛋白水平的表达(P<0.05),并抑制细胞的增殖(P<0.05)和迁移侵袭能力(P<0.05)。结论 CD44-siRNA能够有效抑制U251脑胶质瘤细胞的增殖及其迁移侵袭力,为以CD44为靶点的肿瘤基因治疗奠定了基础。; 董超张剑宁杨安钢任君琳张雷鸣方丹东陈晓燕杨韬郭张燕; 关键词：CD44 RNA干涉 U251

胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-44中HER2的表达及意义被引量：1: 2011年; 目的探讨人表皮生长因子受体2(HER2)在人神经胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-44中的表达情况。方法采用W estern b lot和流式细胞术(FCM)于蛋白质水平检测HER2在四种人胶质瘤细胞系中的表达。结果 W estern b lot检测出HER2在人胶质瘤细胞系A172中的表达量最高,U251次之,U87和SHG-44表达量较低。FCM检测结果显示HER2在A172、U251、U87和SHG-44中的阳性率分别为36.5%、21.5%、3.3%和3.5%。结论人胶质瘤细胞系A172和U251中HER2的表达量较高,这两种细胞系可作为良好的细胞模型来研究HER2分子在胶质瘤中的作用机制以及以HER2为靶点的生物治疗等。; 张雷鸣张剑宁杨双武董超方丹东李娟陈晓燕; 关键词：胶质瘤细胞系

Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达及意义被引量：2: 2011年; 目的探讨人类表皮因子受体2型(Her-2)及CD44在常见恶性脑肿瘤中的表达情况及与肿瘤预后的关系。方法采用免疫组织化学和间接免疫荧光标记法检测胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤共120例及10例正常脑组织标本中Her-2、CD44的表达,对数据进行统计学分析。结果 Her-2的表达阳性率在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤中分别是80.0%、73.3%、66.7%和33.3%。CD44的表达阳性率在上述四种肿瘤中分别为86.7%、80.0%、90.0%和73.3%。Her-2在正常脑组织中无表达,CD44在正常脑组织中表达阳性率为20.0%。Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达无相关性(P>0.05),但两者均与肿瘤预后关系密切。免疫荧光标记显示两者存在共表达现象。结论 Her-2在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤中高表达,而在间变性少突胶质细胞瘤中相对低表达,CD44则普遍高表达。未发现两者在恶性脑肿瘤中表达具有相关性,但二者均与肿瘤的预后有密切关系,具有协同作用。因此Her-2与CD44有望成为脑肿瘤联合免疫治疗的联合靶位,在脑肿瘤诊治中发挥重要作用。; 杨双武董超张雷鸣杨双文陈晓燕方丹东张剑宁; 关键词：恶性脑肿瘤 HER-2 CD44 免疫组化

针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞A172增殖与凋亡的影响: 2012年; 目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞A172中的表达,观察CD44下调后对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siR-NA片段(CD44-siRNA)转染A172细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Westernblot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测A172细胞增殖;流式细胞术(FCM)检测A172细胞周期与凋亡。结果:CD44-siRNA下调了A172细胞中CD44 mRNA水平与蛋白水平的表达,A172细胞的增殖能力明显降低,并将A172细胞阻滞于G0/G1期,A172细胞的凋亡数量明显增加,尤其是晚期凋亡细胞数。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,有效抑制A172脑胶质瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗提供理论依据。; 董超任君琳张雷鸣杨双武方丹东陈晓燕孟艳玲杨安钢张剑宁; 关键词：CD44 RNAI 脑胶质瘤

针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞U87增殖与侵袭的抑制作用: 2011年; 目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞U87中的表达,观察CD44的表达抑制对胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siRNA片段(CD44-siRNA)转染U87细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Western blot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测U87细胞增殖;单细胞划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测U87细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44-siRNA下调了U87细胞中CD44mRNA水平与蛋白水平的表达,转染细胞的增殖和迁移侵袭能力下降。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制U87脑胶质瘤细胞的增殖及其迁移侵袭力,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗奠定基础。; 董超任君琳张雷鸣杨双武方丹东杨韬孟艳玲杨安钢张剑宁; 关键词：CD44 RNAI 脑胶质瘤

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张雷鸣