张超
- 作品数：11 被引量：28H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目四川省教育厅科学研究项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
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- P^(38)MAPK信号通路与肾脏纤维化被引量：1
- 2004年
- 有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。P38MAPK属于MAPK的一个亚族,是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸／苏氨酸残基的蛋白质激酶。它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程。近年研究发现,W38MAPK在肾脏纤维化过程中起一定作用。
- 张超陈明
- 关键词：肾脏纤维化MAPK信号转导系统
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38活性的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38的表达变化,分析丝裂原活化蛋白激酶p38在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀抗肾小管间质纤维化的可能机制。方法:实验于2004-09/2005-03在泸州医学院附属医院传染免疫研究室内完成。清洁级SD大鼠45只,数字表法随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),每组15只。模型组与阿乐组大鼠均行单侧输尿管梗阻术,假手术组仅游离输尿管但不结扎。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀10mg/(kg·d)(混悬于1mL生理盐水中)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行苏木精-伊红染色和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38的表达。结果:SD大鼠45只全部进入结果分析。①模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重;阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.01)。②假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达;术后5,10,15d模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达量为较假手术组明显增加(P<0.01),且随时间进展,表达量不断增加;阿乐组均较同期模型组明显减轻(P<0.01)。③实验大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与转化生长因子β1表达均呈正相关(r=0.436,0.432,P<0.01);P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与丝裂原活化蛋白激酶p38表达呈正相关(r=0.447,P<0.01)。结论:丝裂原活化蛋白激酶p38可能参与单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质
- 陈明张超彭红霞彭红霞欧三桃
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中核因子-κB表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质核转录因子-κB(NF-κB)的动态表达及阿托伐他汀对其的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和M asson染色动态观察肾脏病理改变,并用免疫组化方法检测肾小管间质中NF-κB p65的动态表达。结果组织病理显示模型组呈现进行性肾间质面积增宽,纤维化程度加重。免疫组化结果显示假手术组大鼠肾组织中仅见极少部分的肾小球系膜细胞和肾皮质远曲小管上皮细胞表达较弱的NF-κB p65,主要位于细胞浆,各时间点的表达无明显差异。模型组大鼠肾NF-κB p65的表达主要位于肾近曲小管和远曲小管上皮细胞浆和核中,其中以胞核表达为多,表达量较假手术组明显增加(P<0.01),其表达随梗阻时间的延长逐渐增多。阿乐组肾小管间质中NF-κB p65虽较假手术组明显增加(P<0.01),但均较同期模型组有不同程度的减少(P<0.01)。结论UUO模型大鼠肾小管间质NF-κB的表达明显增加,阿托伐他汀可下调NF-κB的表达,其改善肾小管间质纤维化作用可能与抑制NF-κB的活性有关。
- 刘斌陈明张超彭红霞欧三桃
- 关键词：肾小管间质核转录因子-ΚB阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给予阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）灌胃，其余两组予等量生理盐水灌胃。术后5、10和15d分别处死各组5只大鼠，取左肾行苏木素-伊红（HE）和Masson染色，动态观察肾脏病理改变，并用免疫组化方法检测肾小管间质中PPARγ的动态表达。结果组织病理学显示，模型组呈现进行性肾小管间质面积增宽，纤微化程度加重。假手术组PPARγ主要表达于内髓集合管；模型组PPARγ表达则位于肾小管上皮细胞，半定量分析显示UUO后5d PPARγ已经明显增高，梗阻后10d达到峰值，15d PPARγ已降低，但仍高于假手术组（P均〈0．01）。阿乐组肾小管间质中PPARγ表达较同期模型组明显增加（P均〈0．01）。结论UUO模型大鼠肾小管间质PPARγ的表达量增加，并在肾小管部位出现PPARγ的表达；阿托伐他汀可增加PPARγ的表达，从而改善肾小管间质纤维化。
- 刘斌陈明彭红霞张超欧三桃
- 关键词：纤维化肾间质过氧化物酶体增殖物激活受体Γ阿托伐他汀
- UUO大鼠肾小管间质P38MAPK的表达研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质P38MAPK、磷酸化P38MAPK的表达变化,从而阐明P38MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组及模型组,模型组行UUO术。术后第5、10、15天分别处死两组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK、P-P38MAPK的表达。结果模型组第5天组肾小管间质增宽,小管间质细胞增多,梗阻后第10天病变明显,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显(P<0.01)。免疫组化结果显示:假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达。模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达明显增加(P<0.01),随时间进展,表达更加明显。结论实验大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达上调,P38MAPK信号通路可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程。
- 张超陈明彭红霞欧三桃刘斌
- 关键词：P38MAPKTGF-Β1肾小管间质纤维化单侧输尿管梗阻
- 单侧输尿管结扎对大鼠肾间质PI3K/AKT表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与肾间质纤维化的发病过程。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组,模型组行左侧输尿管结扎术。术后5、10和15 d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管-间质中TGF-β1、AKT1、磷酸化AKT1的表达。结果模型组大鼠肾小管-间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重。不同时间的UUO模型组肾组织AKT1、磷酸化AKT1、TGF-β1表达显著高于假手术组(P<0.01);于第10天模型组AKT1表达达高峰,于第15天磷酸化AKT1、TGF-β1表达达高峰;UUO大鼠肾组织第5天和第15天TGF-β1的表达与AKT1活性呈正相关,第10天和第15天梗阻肾的AKT1活性与肾小管-间质纤维化指数呈正相关(均P<0.05)。结论AKT1、磷酸化AKT1在大鼠梗阻性肾病模型肾小管-间质中表达及AKT1活性明显增加,提示PI3K/AKT信号通路可能参与肾小管-间质纤维化的过程。
- 彭红霞陈明张超欧三桃刘斌
- 关键词：PI3K/AKT信号通路TGF-Β1肾小管-间质纤维化
- 阿托伐他汀防治肾间质纤维化的实验研究被引量：3
- 2004年
- 目的 观察阿托伐他汀在单侧输尿管梗阻模型(UUO)中，对进展性肾问质纤维化的防治作用。方法 制作大鼠肾问质纤维化模型，将其分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组，在术后第5、10及15d分别处死各组中的5只大鼠，检测各组大鼠血脂浓度及肾功能，用免疫组化的方法测定左肾组织中胶原Ⅰ型(Col Ⅰ)、胶原Ⅳ型(Col Ⅳ)及转化生长因子β1(TGFβ1)的表达。行HE和Masson染色，动态观察肾脏病理学变化。结果 阿托伐他汀可有效改善梗阻肾脏的病理学改变，显著减少肾间质中TGFβ1的表达(P<0.01)，并减轻Col Ⅰ、Col Ⅳ在肾间质区域的沉积(P<0．01)。各组大鼠血脂浓度无显著性差异(P>0.05)。结论 阿托伐他汀可减少输尿管梗阻后重要致纤维化因子TGFβ1的表达并抑制Col Ⅰ、col Ⅳ等细胞外基质的沉积，从而有效改善了UUO所致的肾脏损伤，提示阿托伐他汀有潜在的延缓慢性肾衰竭进程的作用，且独立于其降血脂作用。
- 欧三桃陈明彭红霞张超
- 关键词：阿托伐他汀TGFΒ1肾间质纤维化肾间质血脂浓度病理学改变
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中TGF-β_1及TIMP-1表达的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 :研究单侧输尿管梗阻 (UUO)后转化生长因子 - β1(TGF - β1)、组织金属蛋白酶抑制因子 - 1(TIMP - 1)的表达变化 ,从而探讨肾间质纤维化的发生机制及阿托伐他汀的保护作用。方法 :将 4 5只大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组 (简称治疗组 )。采用UUO模型 ,在术后 5d、10d、15d每组各取 5只处死 ,留取空腹血清检测血脂浓度和肾功能 ,左肾组织行HE和Masson染色 ,动态观察肾脏病理学变化 ,并用免疫组化方法测定肾组织中TGF - β1、TIMP - 1的表达变化。结果 :各组大鼠血脂浓度无统计学差异。模型组大鼠肾间质中TGF - β1、TIMP - 1的表达随梗阻时间的延长逐渐增多 ,与假手术组相比有统计学差异 (P <0 .0 0 1)。治疗组与模型组相比 ,各时间点TGF - β1、TIMP - 1的表达下调有统计学差异 (P <0 .0 0 1) ,且两者之间存在一定的相关性 (r =0 .37,P <0 .0 1)。结论 :阿托伐他汀可能通过阻断肾组织中TGF - β1的作用和抑制TIMP - 1的过度表达而发挥其肾保护作用 。
- 欧三桃陈明彭红霞张超
- 关键词：阿托伐他汀肾间质单侧输尿管梗阻血脂浓度
- Akt信号蛋白在阿托伐他汀作用于UUO大鼠肾小管-间质中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)。模型组与阿乐组大鼠均行左侧输尿管梗阻(UUO)术。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、Akt1、磷酸化Akt1的表达。结果:模型组大鼠肾小管间质细胞增多,纤维化明显。阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠梗阻肾小管-间质中Akt1、磷酸化Akt1、TGF-β1表达较假手术组明显增加(P<0.01),Akt1活性增加(P<0.01)。阿乐组大鼠上述指标在肾小管-间质的表达程度均较同期模型组明显减轻(P<0.05)。梗阻肾术后第5d和第15d肾组织Akt1活性与TGF-β1表达呈正相关(r=0.63,P<0.05;r=0.64,P<0.05)。结论:阿托伐他汀可减少输尿管梗阻后磷酸化Akt1、总的Akt1、TGF-β1的表达,抑制Akt1活性,提示PI3K/Akt信号通路可能参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化的过程。
- 彭红霞陈明张超欧三桃刘斌
- 关键词：肾纤维化阿托伐他汀转化生长因子Β
- 姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎PPAR-γ和COX-2影响的模型建立方法
- 本发明提供了姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎PPAR-γ和COX-2影响的模型建立方法。通过观察姜黄素对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎的疗效；观察小鼠的体重、粪便性状和隐血情况、临床症状、结肠组织学损伤、宏观表现；测定结...
- 李昌平李珏宏张超
- 文献传递
