张艳君
- 作品数：13 被引量：66H指数：5
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- 心肌缺血后处理中一氧化氮的变化
- 2009年
- 目的:研究心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理两种因素下大鼠心肌一氧化氮(NO)的含量与一氧化氮合酶(niricoxide syn-thase,NOS)活性的关系。方法:采用健康雄性Wistar大鼠(n=12)建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。采用高效液相色谱仪(HPLC)直接测定心脏灌流液中NO的含量。采用高效液相色谱仪(HPLC)测定瓜氨酸生成量计算心肌中NOS活性。使用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。使用染色法计算心肌梗死面积。结果:平衡末,对照组NO含量与实验组NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组平衡末NO含量与再灌注后NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组再灌注后NO含量与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组后处理后NO含量与平衡末NO含量相比显著升高(P<0.05)。实验组后处理后心肌组织NOS活性明显高于对照组(P<0.05)。实验组心肌释放的LDH活性显著低于对照组(P<0.01)。与对照组比较,缺血后处理可减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论:缺血后处理时心肌细胞中NO生成量与NOS活性普遍高于缺血再灌注时。
- 董嘉良康少平张敏张艳君于公元
- 关键词：心肌缺血再灌注心肌缺血后处理一氧化氮一氧化氮合酶高效液相色谱
- 缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。
- 李旭光康少平田立强董嘉良张敏张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理三磷酸腺苷腺苷
- 乳过氧化物酶动力学及抑菌作用的研究被引量：6
- 2004年
- 张艳君李明润高向耘
- 关键词：乳过氧化物酶动力学抑菌作用过氧化氢灭菌
- 氧化应激对肌浆网钙摄取功能的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察心肌缺血预处理诱发的氧化应激以及自由基清除剂对肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙摄取的影响。方法使用高效液相色谱技术测定离体灌注心脏尿酸的释放量,计算细胞内过氧化氢的生成量;采用分光光度法测定离体灌注心脏和试管实验条件下SR钙摄取功能。结果正常条件下,过氧化氢生成量为34nmol/min.g-1心肌,心脏经过缺血预处理后,其升高至130.0~185.4 nmol/min.g-1心肌。正常心肌组织SR最大钙摄取能力为(31.81±2.55)μmol/g蛋白,心脏经缺血预处理后显著降低为(19.90±1.31)μmol/g蛋白,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。缺血预处理后Ca2+-ATP酶活性为(0.11±0.08)U/g蛋白,对照组为(0.21±0.12)U/g蛋白,差异有统计学意义(P<0.05)。在试管实验条件下,加入外源性自由基生成体系后,黄嘌呤浓度达到100μmol/L,与6.25μmol/L时相比,Ca2+-ATP酶活性降低至31.7%,同时SR钙最大摄取能力也显著降低,差异有显著性(P<0.01);在上述反应体系中分别加入过氧化物歧化酶、过氧化氢酶和二硫苏糖醇自由基清除剂,SR钙最大摄取能力分别恢复为(21.02±1.02)、(18.88±0.60)和(20.73±1.61)μmol/g蛋白,与自由基组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论缺血预处理导致SR Ca2+-ATP酶活性和SR钙摄取功能降低,氧化应激反应生成的自由基介导了SR Ca2+-ATP酶的失活过程。缺血预处理诱发的氧化应激可能导致心肌细胞内钙离子浓度扰动。
- 张艳君张敏郑梅于公元
- 关键词：缺血预处理心肌钙代谢障碍
- 红细胞膜的制备及膜成分测定
- 细胞膜有着重要的生物学功能性.如物质代谢、能量转换、细胞识别、细胞免疫、代谢调控、肿瘤发生等均与细胞膜有关,因此生物膜的研究已成为当前分子生物学与细胞生物学中的一个重要研究方向.细胞膜主要由脂类物质和蛋白质两部分组成.膜...
- 关俊玲李明润高向耘李明温庭民张艳君
- 文献传递
- 一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的:测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)对心肌的保护作用。方法:将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪(HPLC)测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死面积。结果:平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05)。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组(P<0.05)。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组(P<0.05)。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义(P<0.05);激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组(P<0.05)。结论:NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。
- 董嘉良康少平康英姿于公元张艳君
- 关键词：缺血再灌注缺血后处理一氧化氮一氧化氮合酶高效液相色谱
- 血清胆固醇酶法测定系列试剂盒研制及新剂型的推广应用被引量：1
- 1992年
- 血清中胆固醇(TC)是由高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL—C)组成。它们的性质和临床意义各不相同,如HDL—C具有清除动脉壁沉积的胆固醇作用,因而与动脉硬化引起的心脑血管病呈明显的负相关,被称为“防御(保护)因子”。
- 李明润张艳君帅真冯军
- 关键词：胆固醇试剂盒剂型血清
- 心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道。方法:32只Wistar大鼠随机分成4组:ATP组、ADP组、NaCl组和咖啡因(Caffeine)组,每组8只。利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分别用ATP、ADP、NaCl和Caffeine启动线粒体Ca2+释放反应。紫外分光光度计监测线粒体的Ca2+释放。结果:ATP、ADP组线粒体Ca2+释放速度及最大释放量显著高于NaCl、Caffeine组(P<0.01),差异有统计学意义。结论:ATP、ADP能够触发心肌线粒体Ca2+释放,而NaCl、Caffeine则不可以。该实验数据提示心肌线粒体存在一种腺苷酸配体门控钙离子释放通道。
- 康少平李旭光董嘉良张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌线粒体钙离子腺苷酸
- CsA对缺血再灌注心肌高能磷酸化合物代谢的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:研究环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响。方法:建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积,使用高效液相色谱(HPLC)法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,测定心肌组织Na+-K+-ATPase以及乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察环孢素A(0.1 mg/mL)的保护作用。结果:环孢素A能显著降低缺血再灌注心脏灌流液的LDH水平,提高心肌组织ATP含量和能量物质的储备,降低心肌组织ATPase活性。结论:环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能与增加缺血区心肌能量物质含量,降低ATPase活性,改善能量代谢障碍有关。
- 樊燕燕甄江涛朱宁赵晓丽曹颖王丽艳于公元张艳君
- 关键词：环孢素A缺血再灌注能量代谢
- 血清低密度脂蛋白胆固醇测定及其临床意义被引量：4
- 1992年
- 血清总胆固醇(TC)升高是动脉粥样硬化的主要危险因素之一.TC 升高几乎都是由于低密度脂蛋白(LDL-C)升高所致,可见LDL-C 是动脉粥样硬化的重要致病因素;而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则被认为可从动脉壁清除胆固醇。
- 李明润张艳君帅真冯军景寿年
- 关键词：血清胆固醇低密度脂蛋白
