- β-AP脑损伤老化鼠认知能力和脑组化改变研究被引量：2
- 2002年
- 目的 用 β-淀粉样肽 (β- AP)损伤鼠脑胆碱能神经元 ,了解 β- AP对动物认知能力和神经元的损害及 NO在其中的作用。方法 将 β-AP2 5- 3 5定位注射至老化 1 8月龄大鼠脑右侧 Meynert核 ,观察损伤动物学习能力改变 (Y型迷宫法 )。分光光度法检测脑胆碱酯酶 (Ach E)活性 ,并用免疫组化染色法观察鼠脑一氧化氮合酶 (NOS)及凋亡相关蛋白 Bax、Bcl- 2的表达情况。结果 与对照组比较 ,脑损伤老化鼠表现学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低 (均 P<0 .0 1 ) ;NOS2 和 Bax在额叶皮层和海马的表达均升高 ,而 Bcl- 2表达则显著减少 (P均 <0 .0 1 )。结论 β- AP2 5- 3 5定位损伤脑Meynert核老化大鼠显示胆碱能系统损伤 ,学习能力障碍 ,NOS2 和 Bax表达增加而 Bcl- 2表达降低 ,提示损伤脑有 NO过量生成并诱导发生神经元凋亡损伤。这与 AD病人某些临床和病理特征基本一致。
- 张群业崔行谢书阳郝建荣张月强
- 关键词：ALZHEIMER病中枢胆碱能系统Β-淀粉样肽脑损伤
- Alzheimer病遗传学及转基因动物模型研究进展被引量：1
- 2002年
- 张群业崔行郝建荣张月强
- 关键词：ALZHEIMER病遗传学转基因动物模型
- 一种定性定量分析非酶糖基化血浆白蛋白的方法
- 本发明涉及一种定性定量分析非酶糖基化血浆白蛋白的方法，将血浆白蛋白还原烷基化和胰蛋白酶酶解后，通过“纳升液相色谱‑多级质谱(nL‑MSn)结合“同位素标记的相对定量和绝对定量技术(iTRAQ)”定性定量分析血浆白蛋白非酶...
- 迟连利崔雪莹仇红燕张群业王哲张馨洁
- 文献传递
- tau蛋白与Alzheimer型老年痴呆被引量：7
- 2001年
- 崔行郝建荣张月强张群业
- 关键词：TAU蛋白AO神经元纤维缠结发病机理
- IBA损伤老化鼠脑Meynert核的AD模型动物研究被引量：3
- 2001年
- 目的 :研究定位损伤脑胆碱能系Alzheimer病 (AD)模型大鼠学习能力及相关脑神经肽免疫组化改变。方法 :用兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸 (IBA)定位损伤大鼠脑右侧Meynert核 ,观察模型动物学习能力改变 (Y型迷宫法 ) ,并用分光光度法和免疫组化染色法观察动物脑胆碱酯酶 (AchE)活性和皮层及海马 β 淀粉样肽前体 (β APP)、生长抑素 (SOM )及P物质 (SP)的表达情况。 结果 :模型组老化大鼠经损伤后 ,学习能力及脑AchE活性显著低于对照组 (P均 <0 .0 5 )。β APP在额叶皮层和海马的表达均升高 ,而SOM表达则显著减少 ,用IBA及β AP2 5- 3 5同时损伤鼠脑时 ,可显示脑皮质区SP表达增加 (P均 <0 .0 1) ,单独用IBA注射无效。结论 :IBA损伤老化大鼠脑Meynert核建立的动物模型 ,显示胆碱能系统损伤 ,学习能力障碍 ,β APP过表达而神经肽SOM表达降低 ,一定条件下SP表达增加 ,与AD病人某些临床和病理特征基本一致。
- 王墨林崔行张群业郝建荣张月强
- 关键词：ALZHEIMER病
- Meynert核损伤老化大鼠学习能力及脑神经肽改变研究
- 2002年
- 崔行王墨林郝建荣张月强张群业
- 关键词：ALZHEIMER病
- Meynert核损伤老化鼠脑组化改变及神经元凋亡机制研究被引量：2
- 2002年
- 目的 用兴奋性神经毒素N -甲基 -D -天冬氨酸 (NMDA)损伤大鼠脑胆碱能神经元 ,研究NMDA损伤对认知能力和神经元凋亡的影响及NO在其中的作用。方法 用NMDA定位注射损伤老化大鼠脑右侧Meynert核。测定损伤动物学习能力改变 (Y型迷宫法 ) ,检测脑胆碱酯酶活性 (分光光度法 ) ,并用免疫组化染色法观察动物脑皮层及海马一氧化氮合酶 (NOS)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl- 2表达阳性神经元的变化情况。结果 与对照组比较 ,经NMDA损伤后老化大鼠显示学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低。 (P <0 0 1)NOS和Bax在额叶皮层和海马的表达阳性神经元数量均显著升高 ,而Bcl- 2阳性神经元数量则显著减少。 (P <0 0 1)。结论 兴奋性毒素NMDA定位损伤脑Meynert核后 ,老化大鼠显示胆碱能系统损伤 ,学习能力障碍。损伤脑NOS酶表达增加 ,提示有NO过量生成。Bax过表达而Bcl- 2表达降低 ,显示脑中诱导发生神经元凋亡。
- 张群业崔行谢书阳郝建荣张月强
- 关键词：ALZHEIMER病中枢胆碱能系统NMDAN-甲基-D-天冬氨酸
- Alzheimer病模型大鼠脑生长抑素表达与学习能力改变被引量：8
- 2001年
- 目的:研究损伤脑胆碱能系ＡＤ模型大鼠学习能力及相关脑组化改变。方法:鹅膏蕈氨酸(ＩＢＡ)定位损伤大鼠脑建立ＡＤ模型,分光光度法、免疫组化法测定其脑胆碱酯酶(ＡＣｈＥ)活性及生长抑素(ＳＯＭ)表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠显示学习能力明显下降(Ｐ＜０．０５),鼠脑ＡＣｈＥ活性显著降低(Ｐ＜０．０１);额叶皮质和海马区ＳＯＭ表达显著减少(Ｐ＜０．０１)。结论:模型鼠学习功能下降可能与中枢胆碱能系毁损导致的ＡＣｈＥ活性下降和ＳＯＭ表达减少有关。
- 王墨林崔行张群业
- 关键词：ALZHEIMER病生长抑素胆碱酯酶动物模型
- 通过损伤老化鼠Meynert核对Alzheimer病发病机制的研究
- 通过损伤老化大鼠脑胆碱能系统,检测模型鼠行为及脑组织免疫组织化学的改变,来观察兴奋性神经毒素N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)以及在AD病人脑中普遍存在的一种异常蛋白——β-淀粉样肽(β-AP)对神经元的损伤作用,并研究...
- 张群业
- 关键词：ALZHEIMER病胆碱能神经元一氧化氮合酶凋亡
- 文献传递
- 胆碱能系损伤老化鼠的脑神经肽表达与学习能力改变被引量：11
- 2002年
- 目的 探讨兴奋性神经毒素定位损伤脑胆碱能神经元的老化大鼠行为及脑组化改变 ,及在 AD发病中兴奋性毒素脑损伤的机制。方法 分别用兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸 (IBA)、N-甲基 - D-天冬氨酸 (NMDA)定位损伤老化大鼠脑右侧 Meynert核。用 Y型迷宫法和分光光度法检测损伤大鼠学习能力和脑胆碱酯酶 (Ach E)活性改变 ,并用免疫组化染色法测定损伤动物脑神经肽 :β-淀粉样肽前体 (β- APP)、生长抑素 (SOM)及 P物质(SP)的表达。结果 脑损伤大鼠与对照组比较 ,表现学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低 (均 P<0 .0 5) ;鼠脑额叶皮层和海马区显示β- APP的表达明显升高 ;而生长抑素阳性神经元数量则显著减少。用 IBA及 β- AP2 5- 3 5同时或 NMDA损伤鼠脑时 ,可显示脑皮质区 P物质过表达 (均 P<0 .0 1 ) ;用IBA单独注射时 ,SP表达无显著改变。结论 以 IBA、NMDA定位损伤老化大鼠脑 Meynert核后 ,显示鼠脑胆碱能系统损伤 ,学习能力障碍 ,β- APP、P物质表达明显增多 ,可能与脑中 β- AP的沉积有关。神经肽 SOM表达降低可能致动物学习能力下降。该 AD模型动物表现 AD类似临床和病理特征。
- 崔行王墨林张群业
- 关键词：ALZHEIMER病神经肽动物模型
