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张玮

作品数:296 被引量:829H指数:15
供职机构:广西医科大学更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学艺术文化科学更多>>

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296 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
电化学治疗导致宫颈癌细胞系离子浓度改变及其对生长抑制作用的体外实验被引量:2
2010年
目的:探讨体外不同剂量电化学治疗后导致宫颈癌细胞系离子浓度改变及对其生长抑制作用的可能机制。方法:体外采用不同电压和电量组合的电化学治疗剂量处理宫颈癌细胞系,自动生化分析仪法、MTT法和活细胞计数法测定不同电化学治疗剂量处理宫颈癌细胞系前后阳、阴电极周围K+、Na+、Ca2+、Mg2+和Cl-离子的浓度、肿瘤杀伤抑制率和细胞生长曲线。结果:低电压高电量或高电压高电量组处理细胞能引起电极周围细胞Na+、Ca2+、Mg2+和Cl-离子浓度明显变化(P<0.01),而低电压低电量或高电压低电量组处理则各离子浓度无明显变化,P>0.05。各电化学剂量作用后均对肿瘤细胞产生杀伤作用。对细胞生长抑制作用强弱顺序为(5V,10C)>(10V,10C)>(10V,5C)>(5V,5C)。电化学治疗剂量(5V,10C)与(10V,10C)对宫颈癌细胞生长曲线有明显的抑制作用,P<0.01。结论:电化学治疗肿瘤细胞能引起细胞内外的Na+、Ca2+、Mg2+和Cl-离子浓度明显变化,其对肿瘤细胞杀伤抑制作用与电压电量的组合相关。
张玮蒋志峰黎丹戎唐步坚李力
关键词:电化学宫颈肿瘤离子
乙酰肝素酶三质粒重组慢病毒系统的构建
2010年
目的:成功构建了HPSE基因的慢病毒表达载体。方法:用PCR法扩增HPSEcDNA与慢病毒载体pWPI连接后测序并经BLAST检索,证实后转染293T细胞,48h后提取mRNA,RT-PCR检验HPSE基因表达情况。结果:重组慢病毒质粒HPSE-pWPI测序结果经BLAST证实与HPSE基因的同源性达99%且转染293T后有HPSE基因的表达。结论:成功的构建了HPSE基因的重组慢病毒系统,为今后的HPSE靶向治疗奠定了基础。
陈泓李力王琪张玮姚德生
关键词:乙酰肝素酶慢病毒载体
活体内研究细胞趋化因子CCL18、 CXCL1和IL8在人卵巢癌生长转移中作用
晚期卵巢上皮性癌患者发生盆腔外腹膜广泛浸润转移,难以通过手术清除病灶是患者死亡的主要原因.本文基于前期发现在患者血清上调表达的趋化因子CCL18、CXCL1和IL8能明显促进体外培养的EOC细胞生长或侵袭,通过动物体内模...
尹巧云张玮李力王琪
关键词:卵巢癌病理机制基因调控趋化因子
文献传递
CCL18过表达对卵巢上皮性癌细胞生物学行为的影响被引量:8
2013年
目的 探讨C-C型趋化因子配体18(CCL18)过表达对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生长和浸润转移的影响.方法 构建CCL18重组表达载体并介导SKOV3细胞过表达CCL18,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪、穿膜小室(transwell小室)迁移、侵袭和纤连蛋白黏附方法测定SKOV3细胞(实验细胞为SKOV3-CCL18,以SKOV3-pEGFP-N1为对照细胞)过表达CCL18后细胞生长曲线、细胞生长周期以及细胞体外迁移、侵袭、黏附能力的变化.结果 (1)成功构建CCL18-pEGFP-N1重组质粒并转染至SKOV3细胞,筛选和建成稳定生长的SKOV3-CCL18细胞.(2)SKOV3-CCL18细胞与空白SKOV3、SKOV3-pEGFP-N1细胞比较,生长曲线差异无统计学意义(P均>0.05);但SKOV3-CCL18细胞处于增殖状态(S+G2 +M期)的比例明显高于SKOV3、SKOV3-pEGFP-N1细胞(分别为32.80%、27.06%、26.98%),分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)SKOV3-CCL18细胞的体外侵袭、迁移和黏附能力(分别为0.49±0.18、1.16±0.25和0.39±0.10)均明显高于空白SKOV3细胞(分别为0.23 ±0.13、0.36±0.10、0.16±0.03)和SKOV3-pEGFP-N1细胞(分别为0.19±0.05,0.38±0.23和0.13±0.11),分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 卵巢癌SKOV3细胞CCL18过表达导致其体外侵袭、迁移和黏附能力增强.
张玮杨莹珠李力王琪
关键词:卵巢肿瘤肿瘤转移
Barx2基因对顺铂耐药卵巢上皮性癌细胞系耐药逆转研究
目的:探讨Barx2基因对顺铂耐药卵巢上皮性癌细胞系耐药逆转作用。方法:(1)Barx2质粒DNA 转染顺铂耐药卵巢上皮性癌细胞系PEO1cDDP和顺铂敏感卵巢上皮性癌细胞系PEO1采用脂质体转染 (Effectene ...
李力张玮张洁清
文献传递
卵巢肿瘤中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制剂-3基因的表达被引量:4
2006年
目的研究卵巢肿瘤组织中基质金属蛋白酶MMP7及组织抑制剂TIMP3基因的表达及与卵巢恶性肿瘤临床病理特征和预后的关系。方法应用RTPCR方法检测48例恶性卵巢肿瘤、21例良性肿瘤及22例正常卵巢组织中MMP7及TIMP3mRNA的表达情况,进行阳性率及半定量的比较,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析。结果MMP7及TIMP3在正常卵巢组织中阳性率仅为9.09%与4.50%,在卵巢恶性及良性肿瘤中阳性表达率分别为83.3%、66.7%、68.7%、81.0%,明显高于正常卵巢(P<0.000),其半定量表达亦明显高于正常卵巢(P<0.000)。它们在卵巢恶性肿瘤中的表达水平与患者的临床病理特征及预后无相关性。结论MMP7及TIMP3可能与卵巢肿瘤的发生、发展有关。
胡晓霞李力黎丹戎张玮唐步坚
关键词:卵巢肿瘤基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂RT-PCR
雌、孕激素对卵巢癌细胞转化生长因子α蛋白表达的影响被引量:2
2005年
目的:研究雌、孕激素作用后卵巢癌细胞转化生长因子α(TGF-α)蛋白表达的变化。方法:用细胞计数法检测不同浓度雌二醇(E2)、孕激素(P)对卵巢癌细胞PE04、PE014生长的影响,再用Western Blot方法检测两细胞TGF-α蛋白表达的变化。结果:E2刺激PE04细胞生长(P<0.05),轻度抑制PE014细胞生长(P>0.05);可以增加PE04细胞中TGF-α蛋白表达,不影响PE014细胞中TGF-α蛋白表达。P抑制两细胞株生长,并降低细胞中TGF-α蛋白表达。结论:雌激素可能通过雌激素受体(ER)介导上调TGF-α蛋白分泌,刺激卵巢癌细胞生长;孕激素则可能通过孕激素受体(PR)介导降调节TGF-α蛋白分泌,抑制卵巢癌细胞生长。
高琨李力陈心秋张玮
关键词:卵巢肿瘤17-Β雌二醇孕激素转化生长因子-Α
抗p185^(erbB2)人鼠嵌合抗体慢病毒表达载体的构建
2013年
本研究构建抗p185erbB2人鼠嵌合抗体慢病毒表达载体,并将其转染293T细胞,明确转染后嵌合抗体基因的表达情况。采用PCR法扩增抗p185erbB2鼠单抗轻、重链可变区基因(vL和vH)和人IgG1的轻、重链恒定区基因(κ和γ1),再利用三引物PCR法将vL和κ,vH和γ1进行拼接,得到嵌合轻链基因(L)和嵌合重链基因(H),分别插入质粒pVAX1/IRES的IRES元件的下、上游。用内切酶将H-IRES-L从pVAX1/H-IRES-L上切下,插入慢病毒载体pWPI中,经相应酶切和测序鉴定,正确构建了慢病毒表达载体pWPI/H-IRES-L。将其转染293T细胞,48h后通过荧光显微镜检测绿色荧光蛋白(GFP)的表达,RT-PCR和直接ELISA法检测嵌合抗体的表达。结果显示,转染pWPI/H-IRES-L的293T细胞中有嵌合轻链和嵌合重链基因的共同表达,而且表达的嵌合抗体能够与p185erbB2分子特异性结合,为今后抗p185erbB2工程抗体的研究奠定了基础。
刘芳李力张玮王琪
关键词:ERBB2嵌合抗体慢病毒载体
苦参碱对卵巢癌细胞生长及其尿型纤溶酶原激活因子和抑制因子表达的影响被引量:9
2007年
目的:探讨苦参碱对卵巢癌细胞生长及其尿型纤溶酶原激活因子(uPA)和1型抑制因子(PAI-1)表达的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色法测定不同浓度苦参碱对卵巢上皮癌SKOV3细胞的抑制作用,采用HE染色法及免疫细胞化学法观察在不同浓度苦参碱作用前后SKOV3细胞形态学改变及其uPA、PAI-1的表达情况。采用细胞计数法观察在不同浓度苦参碱作用下SKOV3细胞的生长曲线变化,采用软琼脂集落观察在不同浓度苦参碱作用下对SKOV3细胞集落形成的影响。结果:①苦参碱对卵巢癌SKOV3细胞有明显的抑制作用。随苦参碱浓度升高,其抑制作用增强,两者呈正相关关系(r=0.965,P<0.05);②苦参碱对SKOV3细胞的uPA、PAI-1表达有下调作用;③苦参碱对卵巢癌SKOV3细胞的生长曲线及集落形成均有明显的抑制作用。结论:苦参碱对体外培养的卵巢癌SKOV3细胞具有较强抑制作用并具有杀伤肿瘤干细胞的能力,苦参碱的抗肿瘤机制可能通过细胞毒作用、诱导细胞凋亡等多种机制参与,并可能与下调uPA、PAI-1蛋白的表达有关。
凌丹李力黎丹戎张玮
关键词:卵巢癌苦参碱
FXR1基因过表达对卵巢癌细胞生物学行为影响的初步研究被引量:2
2012年
背景与目的:前期研究显示,FXR1基因是从卵巢上皮癌cDNA文库中筛选到的相关抗原基因,FXR1抗原蛋白的自身抗体可用于早期卵巢癌的诊断。本研究的目的是分析上调上皮性卵巢癌相关抗原基因FXR1表达对卵巢癌细胞系HO8910生物学行为的影响。方法:采用半定量RT-PCR法检测在不同卵巢组织中,FXR1 mRNA的表达,并分析其与临床病理的关系。RT-PCR扩增FXR1 CDS,构建FXR1真核表达载体,脂质体介导下转染HO8910细胞,经G418筛选获得稳定转染株,检测转染后细胞相应生物学行为。结果:FXR1 mRNA在卵巢癌组织中的相对表达水平比卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织均增高(P<0.05);FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期和高分化癌组织中FXR1 mRNA相对表达水平低于Ⅲ期和中-低分化组织(P<0.05);成功构建了FXR1基因的真核表达载体,并稳定转染了HO8910细胞。生长曲线显示上调FXR1基因表达可促进细胞的生长;克隆形成实验显示上调FXR1基因表达可促进细胞增殖。基质黏附实验显示,上调FXR1基因表达可加强细胞对基质的黏附能力,流式细胞周期检测亦发现与对照(80%)相比,转染FXR1基因后G1期细胞(67.1%)比例明显减少,这说明转染FXR1后细胞的增殖更旺盛。同时发现FXR1对细胞侵袭、迁移的能力无明显影响。结论:上调FXR1基因表达可能有促进卵巢癌细胞的生长、增殖、加强细胞对基质黏附能力的作用。
阳志军俸艳英张玮李力
关键词:上皮性卵巢癌细胞生物学功能
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