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灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠气道杯状细胞化生和黏液高分泌的影响被引量：2: 2022年; 目的:探讨灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠气道杯状细胞化生和黏液高分泌的影响。方法:将24只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、药物干预组和DAPT干预组,每组6只。哮喘组、药物干预组、DAPT干预组小鼠用鸡卵清蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型,药物干预组雾化吸入2.25μg/mL灭活母牛分枝杆菌,DAPT干预组小鼠腹腔注射γ-分泌酶抑制剂DAPT(2S)-N-[N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰]-2-苯基甘氨酸叔丁酯(0.5 mg/kg)阻断Notch通路信号,第21、第22、第23、第24、第25天,哮喘组、药物干预组、DAPT干预组小鼠给予OVA溶液(1 mg OVA/mL PBS)雾化吸入30 min,正常组雾化等量PBS 30 min;行无创气道反应性检测,病理HE、PAS染色观察小鼠肺组织病理改变和气道黏液分泌情况,免疫组织化学染色观察小鼠肺组织杯状细胞分泌蛋白Muc5ac、clara细胞分泌蛋白CCSP的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测clara细胞标志物Scgb1a1和Muc5ac mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Notch3、Hes1、Muc5ac、CCSP蛋白表达。结果:与对照组相比,哮喘组小鼠气道反应性升高,肺组织炎症细胞浸润,杯状细胞化生和黏液分泌明显增多,肺组织Muc5ac mRNA、Notch3、Hes1、Muc5ac蛋白表达升高,Scgb1a1 mRNA和CCSP蛋白表达降低(P<0.05)。与哮喘组相比,药物干预组和DAPT干预组小鼠气道反应性降低,肺组织炎症细胞浸润、杯状细胞化生和黏液分泌减少,肺组织Muc5ac mRNA、Notch3、Hes1、Muc5ac蛋白表达降低,Scgb1a1 mRNA和CCSP蛋白表达增高(P<0.05)。结论:灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠气道高反应性、炎症和黏液高分泌有改善作用,其机制可能与调控Notch3/hes1通路抑制clara细胞向杯状细胞分化有关。; 武思慧林璐廖增华张景鸿李超乾; 关键词：哮喘黏液高分泌

肺癌与哮喘、肺结核关系探讨(附4176例分析)被引量：3: 2011年; 目的:探讨原发性支气管肺癌(肺癌)与支气管哮喘(哮喘)、肺结核之间的关系。方法:对4 176例住院肺癌病例的一般情况、诊断情况进行统计,并比较其中肺结核、哮喘的并发情况。结果:出院诊断"肺癌"的患者有4 176例,其中同时诊断结核或曾有结核病史的有460例,占11.02%,同时诊断哮喘或曾有哮喘病史的有32例,占0.77%,两者比较差异有统计学意义(P<0.001)。以确诊(有病理或细胞学依据)的2 868例住院肺癌患者作为研究对象,其同时诊断结核或曾有结核病史的有200例,占6.97%;同时诊断哮喘或曾有哮喘病史的有20例,占0.70%,两者比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论:肺癌人群并发哮喘的机会与普通人群相仿,甚至更低,而肺癌与肺结核关系密切,肺癌人群并发肺结核的概率明显高于普通人群。; 李意李超乾严乐涛郭素娟张景鸿梁达杰; 关键词：肺癌哮喘肺结核

免疫细胞及细胞因子对肥胖哮喘的影响及机制被引量：3: 2017年; 流行病学研究显示肥胖与哮喘存在联系,表现为增加支气管哮喘发病风险、加重哮喘发作症状、加大治疗难度以及削弱哮喘一线治疗药物疗效的作用,但确切病理机制尚未明确。包括单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞以及自然杀伤T细胞在内的多种免疫细胞及其分泌的细胞因子以及脂肪细胞分泌的脂联素、瘦素均参与了肥胖哮喘的病理过程,研究免疫细胞在肥胖合并哮喘中的作用及机制,可能为药物调控免疫细胞治疗肥胖哮喘提供新思路。; 陈一平张景鸿; 关键词：肥胖支气管哮喘免疫细胞

雾化吸入灭活草分枝杆菌对哮喘模型小鼠T-bet/GATA-3表达的影响被引量：7: 2018年; 目的探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌对哮喘小鼠Tbet/GATA-3表达的影响,了解草分枝杆菌的免疫调节机制。方法将24只♂Balb/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组。模型组用鸡卵清蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘小鼠模型,治疗组在OVA激发后雾化吸入灭活草分枝杆菌5 d,每日1次。各组小鼠处死后,取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺组织病理切片行HE染色和过碘酸-雪夫染色(PAS染色),观察小鼠肺内炎症改变;ELISA法检测BALF中IFN-γ和IL-4水平;实时荧光定量PCR检测肺组织中Tbet、GATA-3 mRNA表达水平;流式细胞术检测肺单个核细胞Th1、Th2细胞占CD4+T细胞百分比。结果肺组织HE染色发现,与哮喘组相比,治疗组支气管周围炎症细胞浸润减少,PAS染色发现治疗组管腔中杯状细胞较哮喘组明显减少;哮喘组中IFN-γ、肺组织中T-bet mRNA表达水平和Th1细胞百分比与正常组相比明显降低(P<0.05),IL-4、GATA-3 mRNA表达水平和Th2细胞百分比较正常组明显升高(P<0.05);治疗组IFN-γ、肺组织中T-bet mRNA表达水平和Th1细胞百分比较哮喘组明显升高(P<0.05),IL-4、GATA-3mRNA表达水平和Th2细胞百分比较哮喘组明显降低(P<0.05)。相关性分析发现,小鼠肺组织中T-bet mRNA与Th1细胞百分比呈明显正相关(r=0.70,P<0.01),GATA-3 mRNA与Th2细胞百分比呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论雾化吸入灭活草分枝杆菌可以减轻哮喘小鼠气道炎症,通过调节转录因子水平,增加T-bet mRNA,降低GATA-3mRNA表达水平,进而抑制Th2细胞因子分泌。; 刘位位孙起翔张景鸿杨霞李超乾; 关键词：哮喘 T-BET GATA-3 TH1 TH2

雾化吸入灭活草分支杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症及对Toll样受体2表达的影响被引量：8: 2012年; 目的研究雾化吸入灭活草分支杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症及肺组织细胞因子分泌的影响,探讨Toll样受体2(TLR2)表达在雾化吸入灭活草分支杆菌防治支气管哮喘中的作用。方法将24只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组,每组8只:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、干预组(C)。卵清蛋白(OVA)致敏制小鼠支气管哮喘模型。C组在每次卵蛋白激发前给予雾化吸入草分枝杆菌治疗,每天1次。各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。进行病理HE染色、AB-PAS染色观察支气管肺炎症和气道粘液分泌情况,并行半定量分析。BALF中炎症细胞计数,检测BALF中IL-4、IL-10、IFN-γ水平。实时定量PCR检测肺组织TLR2 mRNA表达水平。结果干预组BALF中IL-4分泌减少,IL-10、IFN-γ增加(P<0.05),BALF中嗜酸性粒细胞比例低于模型组,气道炎症病变较模型组减轻,肺组织TLR2 mRNA表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论吸入草分枝杆菌能减轻支气管哮喘小鼠气道炎症,其效应与调节肺内细胞因子分泌有关。草分枝杆菌可能通过上调TLR2基因的表达调节支气管哮喘的免疫失衡。; 张景鸿李超乾郭素娟李意严乐涛; 关键词：草分枝杆菌黏膜免疫

新型非酒精性脂肪肝模型建立及免疫细胞机制探讨被引量：7: 2018年; 目的建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,并探讨肝脏不同淋巴细胞在该模型中的作用。方法选用C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(基础饲料)和模型组(基础饲料联合肠内营养液灌胃),实验12周及16周时,测定小鼠体质量、肝指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,病理学检查观察肝脏脂肪浸润表现。造模16周后,流式细胞术检测肝脏自然杀伤(NK)细胞、辅助性T(Th)细胞、自然杀伤T(NKT)细胞数量及IL4+自然杀伤T(NKT)细胞。结果模型组小鼠肝指数、TC、LDL、ALT、AST水平明显增高(P<0.05)。病理学切片显示,肝脏脂肪沉积明显,脂质滴分布于整个小鼠肝脏。NKT细胞数目明显增加(P<0.05),IL4^+NKT细胞数目增加更为明显(P<0.01)。结论通过基础饲料联合肠内营养液灌胃的方法能成功构建中重度非酒精性脂肪肝模型。在小鼠非酒精性脂肪肝模型中,NKT细胞数量明显增加,活性明显增强,可能是该疾病的治疗新靶点。; 陈一平肖百全张景鸿刘位位肖亚强李超乾; 关键词：非酒精性脂肪肝 NKT细胞 NK细胞 TH细胞

支气管哮喘气道高反应性机制的研究进展被引量：21: 2011年; 气道高反应性(AHR)又称支气管高反应性,是指气道本身对各种特异性或非特异性刺激的反应性异常增高,主要表现为气道平滑肌的过早或过强的收缩反应、支气管痉挛和黏液腺体分泌的亢进。AHR是支气管哮喘的重要特征之一,是一种反映哮喘患者气道功能异常状态的关键指标。; 张景鸿李超乾; 关键词：气道高反应性气道炎症支气管哮喘哮喘 AHR

IL-17、RORγt在百草枯中毒小鼠急性肺损伤中的表达被引量：5: 2017年; 目的:观察Th17型细胞因子IL-17A和特异性转录因子维甲酸相关孤独受体(RORγt)在百草枯(PQ)中毒小鼠急性肺损伤的表达及意义。方法:雄性昆明小鼠随机分为对照组和模型组,各8只。模型组予一次性腹腔注射20 mg/kg PQ建立染毒模型,对照组予同法注射等量生理盐水,48 h后处死小鼠并取材。HE染色观察肺组织病理变化;原位末端缺刻标记法观察细胞凋亡并计数;酶联免疫吸附法检测血清IL-17A的水平;免疫荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测肺组织RORγt m RNA及IL-17蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织炎症及细胞凋亡显著增加;血清IL-17A含量明显增多(P<0.05);肺组织RORγt m RNA和IL-17蛋白的表达均增高。结论:Th17可能通过分泌IL-17参与PQ中毒小鼠急性肺损伤的炎症过程,并在其致病中发挥重要作用。; 杨霞张景鸿陈威李超乾; 关键词：百草枯中毒急性肺损伤 IL-17 炎症

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张景鸿

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