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三七总皂苷对局灶性脑缺血大鼠不同恢复时点神经重塑和突触重建的影响被引量：14: 2015年; 目的:观察三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血大鼠不同恢复时点Rho A、Rock2、Syp和PSD-95蛋白表达的影响,以探索PNS对神经重塑与突触重建的作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,将其分为假手术组、手术组和Y27632组、PNS加Y27632组,对除假手术组外所有动物采用Longa法建立大脑中动脉阻塞MCAO模型,再将手术组动物随机分为模型组、PNS组、尼莫地平组,每组均为6只,利用HE染色和免疫组化方法观察术后14d和28d大鼠皮层梗死周围区Rho A、Rock2、Syp和PSD-95蛋白表达及梗死周围区形态学变化。结果:MCAO术后14d和28d,均可见模型组大鼠Rho A和Rock2蛋白的表达升高(P<0.01),Syp和PSD-95蛋白表达下降(P<0.01);各用药组中Rho A和Rock2蛋白的表达(除28d尼莫地平组的Rock2外)均比模型组减少(P<0.05,P<0.01),术后Syp和PSD-95蛋白(除14d尼莫地平组的Syp外)与模型组相比增加(P<0.05,P<0.01)。结论:PNS可抑制脑梗死后Rho A和Rock2蛋白表达并促进Syp和PSD-95蛋白表达,从而促进神经重塑和突触重建。; 刘炜刘丽星史晓伟张晓萌施怡朱陵群; 关键词：三七总皂苷突触重建 RHOA 突触素

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠炎性相关因子IL-6、IL-1β含量的影响被引量：4: 2014年; 目的:观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠模型炎性相关因子IL-6、IL-1β含量的影响。方法:采用改良的Longa法制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将SD大鼠随机分为7组:假手术组、模型组、片仔癀大、中、小剂量组、尼莫地平组和脑得生组。提前给药3天,造模后给药4天取材,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β的含量。结果:模型组血清IL-6、IL-1β水平较假手术组显著升高(P<0.01);各给药组较模型组均有不同程度的降低,其中片仔癀大剂量组、脑得生组与尼莫地平组血清IL-6水平较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05);各给药组血清IL-1β水平较模型组均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:片仔癀胶囊可以降低局灶性脑梗死后大鼠IL-1β、IL-6的含量,减轻脑梗塞后的炎症病理过程,从而对于神经功能起保护作用。; 刘丽星张晓萌朱陵群黄希艳李倩邹忆怀; 关键词：MCAO 脑梗死 IL-6 IL-1Β 片仔癀

三七总皂苷对缺糖缺氧/再灌注损伤SH-SY5Y细胞NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白表达的影响被引量：7: 2015年; 目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对Nogo-NgR及其下游通路中NgR1和ROCK2 mRNA和蛋白的调控作用。方法:将SH-SY5Y细胞分为8组:正常组、模型组、维甲酸(retinoic acid,RA)组、三七总皂苷大(640 mg/L)、小(320 mg/L)剂量组、Y27632组、Y27632+三七总皂苷大、小剂量组,采用缺糖缺氧方法建立SH-SY5Y细胞损伤模型。应用实时荧光定量PCR和Western blot检测SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤后NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白表达特征及三七总皂苷对其影响。结果:模型组细胞中NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白的表达较正常组显著升高(P<0.01);各给药组细胞中NgR1和ROCK2 mRNA水平较模型组均有较为显著的降低(P<0.01或P<0.05);Western blot结果显示Y27632+三七总皂苷大、小剂量组中NgR1表达水平较模型组有显著差异(P<0.01或P<0.05);Rock2在三七总皂苷大剂量组、Y27632组和Y27632+三七总皂苷大、小剂量组中,表达水平较模型组明显减少(P<0.01或P<0.05)。结论:三七总皂苷可能通过抑制NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白在缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞中的表达,进而促进轴突的生长和重塑。; 张晓萌娄利霞柴立民刘炜史晓伟朱陵群; 关键词：三七总皂苷 SH-SY5Y ROCK2

三七总皂苷对局灶性脑梗死大鼠海马CA1区NogoA/NgR_1/RhoA信号通路蛋白表达的影响被引量：7: 2014年; 目的探讨三七总皂苷(total saponins of panax noto ginseseng,PNS)对局灶性脑梗死大鼠海马CA1区神经元保护及促进神经重塑的机制。方法将动物随机分为Y27632组、PNS加Y27632组、假手术组和手术组,对除了假手术组外的所有动物,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,造模成功且未分组的动物根据Longa评分和体重进行随机分组,分别为模型组、PNS组、尼莫地平组。观察造模7d后大鼠一般活动状态、体重指数和海马CA1区神经元形态学及Nogo-A、NgR1和RhoA蛋白表达变化。结果与假手术组比较,模型组Nogo-A、NgR1和RhoA蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,PNS组大鼠Nogo-A、NgR1和RhoA蛋白表达均下降(P<0.05),PNS加Y27632组NgR1和RhoA蛋白表达降低(P<0.05),Y27632组RhoA蛋白表达下降(P<0.01)。结论 PNS具有与Y27632相似的作用,对脑梗死后Nogo-A/NgR1/Rho通路的上下游均有调节作用,可促进脑梗死损伤后海马神经功能重塑。; 刘炜刘丽星史晓伟张晓萌施怡朱陵群; 关键词：局灶性脑梗死三七总皂苷海马

三七总皂苷拮抗Nogo-A抑制神经细胞生长作用实验研究被引量：3: 2014年; 目的:观察三七总皂苷对Nogo-A抑制神经细胞生长的拮抗作用。方法:选用人神经细胞系SHSY5Y细胞,采用Nogo-A(20×10-3μmol·L-1)对细胞产生抑制作用的方法,将细胞分为正常对照组,Nogo-A组,三七总皂苷大、小剂量组,Nogo-A+三七总皂苷大、小剂量组,维甲酸(retinoic acid,RA)组。用CCK-8法于加药后不同时间点检测细胞活力;并在倒置相差显微镜下观察加药后72 h的SH-SY5Y细胞的形态及轴突生长情况。结果:Nogo-A组对细胞活性及轴突生长产生明显抑制,胞体皱缩、变圆,突起减少,部分细胞漂浮于培养基中,而Nogo-A+三七总皂苷大、小剂量组细胞活性明显升高,细胞轴突伸长,仅有少量细胞胞体皱缩,细胞轮廓清晰,贴壁良好。且Nogo-A+三七总皂苷大剂量组细胞活性及轴突生长阳性细胞百分率高于Nogo-A+三七总皂苷小剂量组(P<0.05)。结论:三七总皂苷可以起到拮抗Nogo-A对神经细胞生长的抑制作用,促进轴突的生长,并存在一定的量效关系。; 郜佳佳张晓萌刘丽星朱陵群陈家旭赵歆; 关键词：SH-SY5Y细胞 NOGO-A 三七总皂苷轴突生长

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张晓萌