张志欣
- 作品数：84 被引量：276H指数：10
- 供职机构：北京市红十字血液中心更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划中央保健专项资金资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 序列分析鉴定HLA新等位基因HLA-B*4078
- 2009年
- 李伟单小燕刘娜倪雷王丽君王琳崔爽何晓玫龚治尹赵波涛张志欣
- 关键词：等位基因PCR-SBT点突变
- 体外培养血小板研究进展
- 2010年
- 张可莹刘江贾延军单小燕张志欣
- 关键词：体外培养临床输注冰冻血小板稀有血型体外诱导分化血小板膜
- 北京市汉族人群MEF2A基因第7号外显子突变的检测及其意义被引量：5
- 2006年
- 目的检测我国汉族人群中MEF2A基因第7号外显子的突变,探讨这一突变的临床意义。方法用PCR-单链构象多态性(SSCP)和(或)PCR产物直接测序法对500例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者、157例经冠状动脉造影证实无冠状动脉堵塞者为非冠心病组及242例健康体检者的MEF2A基因第7号外显子进行基因突变的检测。结果对参与研究的899例受试者MEF2A基因第7号外显子基因突变的检测结果表明,在MEF2A第7号外显子中未发现任何类型的基因突变。结论MEF2A第7号外显子的突变可能不是我国汉族人群冠状动脉粥样硬化性心脏病的遗传易感因素。与国外研究比较,在MEF2A第7号外显子突变的临床意义上,我国汉族人群与白种人群间存在明显的地域和种族差异。
- 周晓阳何青戴大鹏肖尧王群张志欣季福绥孙福成许锋钱贻简蔡剑平
- 关键词：冠状动脉疾病基因外显子
- 我国汉族人群MEF2A基因多态性位点的检测及其与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性的研究被引量：4
- 2006年
- 目的检测我国汉族人群中MEF2A基因存在的多态性位点，调查这些多态性位点与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性。方法用单链构象多态性和（或）聚合酶链反应产物直接测序法对257例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、157例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及242名健康体检者MEF2A基因的编码区和5′非翻译区进行全基因扫描、发现多态性位点，明确多态性各位点的等位基因频率和基因型频率，研究不同基因型与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的相关性。结果在MEF2A基因的编码区中共筛查到4处基因多态性位点，其中3处为单核苷酸多态性位点（891C／T，1305G／A，1353G／T），1处为三联核苷酸缺失多态性位点（1294～1296CCG／-）。经病例一对照研究显示，891C／T位点TT基因型频率在病例组和对照组分别为8．2％和3．9％，经统计学检验差异无统计学意义（P=0．088）。其余3个位点的等位基因频率和基因型频率在病例组和对照组之间分布相近，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MEF2A基因的4个多态性位点（891C／T，1305G／A，1353G／T，1294-1296CCG／-）与我国汉族人群中冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生无显著相关性。
- 肖尧何青戴大鹏周晓阳张志欣季福绥孙福成许锋钱贻简蔡剑平
- 关键词：冠状动脉疾病肌细胞增强因子2A基因
- 25个HLA-A*、B*、C*、DRB1*新等位基因
- 张志欣单小燕刘娜王丽君李伟何晓玫王中梅倪雷王琳崔爽邱艳高国静赵波涛龚志尹
- 该项目属于基础医学血液、移植免疫学范畴，主要内容是对70000多份样品进行了大量的筛选和鉴定，利用测序、分子克隆、流式分型、血清学和家系调查等等，共发现HLA-A*位点新等位基因5个：A*0128、A*0299、A*03...
- 关键词：
- 关键词：HLA等位基因移植免疫学多态性
- 细胞因子体外诱导脐血CD34^+细胞增殖并向巨核细胞/血小板分化的研究被引量：2
- 2011年
- 本研究旨在观察几种不同细胞因子组合通过体外培养以诱导造血干/祖细胞增殖和向巨核细胞/血小板分化。应用无血清培养基(S tem Span(SFEM)体外扩增脐血CD34+细胞并向巨核细胞/血小板定向分化,将不同细胞因子组合分为3个阶段培养,并比较其培养效果。结果表明,在第一阶段的第14天时,SCF+TPO+FL+IL-3组细胞扩增倍数最高为11 000±1 000,显著高于SCF+TPO+FL组,但与SCF+TPO+IL-3组及SCF+TPO+FL+IL-3+羟皮质激素组相比较无显著差异;在第二培养阶段的第7天时,SCF+TPO+FL+IL-11组巨核细胞系扩增倍数为204666.7±11718.9,显著高于SCF+TPO+FL+IL-3组,与SCF+TPO+FL+IL1-1+BM P4+VEGF组比较并无显著差异。在第三阶段中,SCF+TPO+FL+IL-11和SCF+TPO+FL+IL-11+BM P4+VEGF2组的CD41+血小板样细胞所占比例显著高于SCF+TPO+FL+IL-3组。结论:SCF+TPO+FL+IL-3因子组合可显著提高造血干/祖细胞的扩增倍数,SCF+TPO+FL+IL-11组合有利于巨核细胞的扩增成熟及分化,为下一步的体外培养巨核细胞/血小板体系的建立奠定了一定的基础。
- 张可莹刘江贾延军李伟段澜高颂明崔爽龚治尹倪雷张志欣
- 关键词：细胞因子体外培养血小板
- 培养条件对CD34^+细胞体外诱导分化和扩增红细胞的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察培养基以及细胞接种密度对体外诱导CD34+细胞向红细胞增殖和分化的影响。方法将脐血来源的CD34+细胞用无血清培养基或含10%胎牛血清(FCS)的IMDM培养基培养(6孔培养板,3ml/孔),添加的细胞因子为100ng/ml干细胞因子(SCF)、5ng/ml白细胞介素3(IL-3)、3IU/ml促红细胞生成素(EPO),细胞初始接种密度为104/ml或105/ml,并通过间充质干细胞(MSC)的支持培养来诱导其向红系细胞扩增和分化。结果培养23d后,无血清培养基组细胞扩增倍数达到2.54×105倍,其中红系细胞>95%,而IMDM/5%FCS组的最大扩增倍数只有1.84×104倍,其中的红系细胞约占40%。培养8d后初始接种密度为104/ml的CD34+细胞增殖(420±40)倍,而105/ml的CD34+细胞增殖(162±45)倍。结论CD34+细胞在无血清培养基中的扩增倍数以及最终诱导出的红细胞,都明显高于在IMDM/10%FCS培养基中所占比例,104/ml的CD34+细胞接种密度比105/ml更有利于细胞的扩增。
- 贾延军刘江张可莹单小燕李伟何晓梅王立君刘娜王琳崔爽倪雷赵博涛龚志尹王东玫高颂明张志欣
- 关键词：红细胞体外培养CD34^+细胞接种密度分化
- 通用血小板的研究被引量：4
- 2005年
- 目的研究有效修饰血小板表面HLA的方法。方法采用浓度梯度法用mPEG修饰血小板表面HLA。通过微量淋巴细胞毒试验检测修饰效果,并对血小板功能进行检测。修饰后血小板输注到中国白兔体内检测血小板计数。结果mPEG可有效修饰血小板表面HLA,黏附与聚集能力分别由修饰前的(30.2±5.59)%和(1.43±0.74)%升至修饰后的(45.5±2.72)%,(3.86±1.21)%,Ca2+释放无显著差异。中国白兔输注修饰血小板24h时血小板升高指数及血小板回收率分别为69.93±11.20和(52.06±10.92)%。结论mPEG修饰可有效阻断血小板表面HLA与其相应抗体的结合,修饰后血小板黏附及聚集功能有所增强,Ca2+释放功能不受影响,中国白兔输注修饰后血小板计数增高。
- 张印则李伟单小燕兰炯采章扬培张志欣
- 关键词：血小板MPEG修饰HLA
- 血小板配合性输注的分析和展望被引量：1
- 2022年
- 血小板配合性输注可有效解决免疫性血小板输注无效(PTR)并节约血小板资源、提升血液安全性。本文对血小板配合性输注中的HLA、HPA和CD36配合性方式,HLA抗体效价和抗原免疫原性以及血小板配合性输注发展作了述评和展望。HLA配合性方式涉及等位基因、抗原、表位水平的配合以及规避供者特异性抗体(DSA)对应抗原的策略,需要探索的是设定规避DSA强度(MFI)的阈值。PTR患者可检出HLA等位基因特异性抗体,因此患者和献血者HLA-A、-B位点宜做高分辨水平的基因分型,以规避相应特异性的抗-HLA。HLA-A、-B位点不同抗原或表位的免疫原性存在差异,选择抗原低表达或免疫原性低的献血者血小板或成为1种相容性配合方式。不同人群抗-HPA产生的概率和种类不同,HPA配合性方式有等位基因的配合和规避抗体对应抗原的配合。CD36配合性方式为规避抗体对应抗原的配合,原则上优先选择CD36抗原Ⅰ型缺失的献血者,次选CD36抗原Ⅱ型缺失的献血者。今后在血小板配合性输注中,应关注供者血小板基因库的库容量提升和信息化建设;在库存和待检血小板检索和配合,将会明显缩短血小板配合性输注所需时间。
- 朱发明毛伟张志欣
- 关键词：人类白细胞抗原血小板输注无效
- HLA检测技术及其应用的研究进展被引量：9
- 2015年
- 人类白细胞抗原(HLA)基因检测技术已应用于造血干细胞移植供受者选择、药物个性化治疗、群体遗传多态性和某些疾病关联的研究等方面。近年来国内外HLA研究取得一系列进展包括:升级了《常见及确认的HLA等位基因表》,新一代测序平台应用于HLA基因分型;发现在HLA错配和单体型造血干细胞移植前宜做供者HLA特异性抗体检测;HLA基因与某些药物引发的严重不良反应密切相关,HLA-C区域上游35 kb的1个SNP位点(rs9264942-35C/T)与HLA-C表达水平和个体HIV感染后的病毒载量水平有关;与Hsa-miR-148a结合的HLA-C 3'端非编码区域内的碱基变异可调节HLA-C mRNA的表达。HLA表达沉默的巨核细胞和血小板,可逃避HLA抗体介导的细胞毒性反应,有助于解决血小板输注无效问题。
- 朱发明毛伟张志欣
- 关键词：人类白细胞抗原微小RNA等位基因血小板输注无效
