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张夔鸣: 作品数：27 被引量：83H指数：4; 供职机构：同济大学附属东方医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目云南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生政治法律更多>>

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额部钻孔冲洗虹吸引流术治疗慢性硬膜下血肿(附139例报告)被引量：6: 2011年; 目的探讨冲洗虹吸引流术治疗慢性硬膜下血肿的手术效果。方法回顾性分析2006年1月-2010年12月收治的139例慢性硬膜下血肿患者,其中男89例,女50例,年龄48～87岁,平均66.4岁。所有患者均经影像学确诊,依据手术方法不同分为3组,即顶部钻孔冲洗引流组(A组,n=47)、顶部钻孔冲洗抽吸引流组(B组,n=41)和额部钻孔冲洗虹吸引流组(C组,n=51)。术后行闭式引流,2～6d后拔管。在治疗前和治疗后第7天对所有患者进行日常生活能力(ADL)评定。术后随访12～36个月,观察治疗效果。结果 3组患者随访期间均无死亡发生。日常生活能力的改善(ADL评分)情况在C组明显优于B组和A组(P<0.05,P<0.01),且B组明显优于A组(P<0.05)。术后复发率在C组(0.02%)明显低于B组(12.19%,P<0.05)和A组(29.79%,P<0.01),且B组明显低于A组(P<0.05)。3组住院时间无明显差异(P>0.05)。结论额部钻孔虹吸冲洗引流术治疗慢性硬膜下血肿疗效确切,复发率低,并发症少,可适用于绝大部分患者。; 魏社鹏赵继宗周范民丁侃张巍峰张燕飞杨成魏亮张夔鸣孙志扬; 关键词：神经外科手术灌洗引流术

活血散瘀方对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织水肿的影响被引量：2: 2014年; 目的观察活血散瘀方对颅脑损伤大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量和水通道蛋白（AQP）4表达的影响。方法 SPF级SD大鼠100只按随机数字表法分为模型组和活血散瘀方组，每组各50只，均参照Feeney自由落体撞击法制作颅脑损伤模型。活血散瘀方组大鼠造模后应用消肿散瘀混悬液20mL／kg灌胃直至处死，模型组大鼠灌胃等剂量的蒸馏水。于造模后12h、ld、3d、5d、7d每组取10只大鼠进行神经功能缺损评分和脑组织含水量的测定，免疫组化染色检测脑组织AQP4的表达。结果活血散瘀方组大鼠造模后12h、1d、3d、5d、7d神经功能缺损评分、脑含水量、AQP4的表达均低于模型组[3d：2．38±0．13vs2．98±0．24、（82．84±0．29）％vs（90．14±0．32）％、0．22±0．02vs0．25±0．03]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论活血散瘀方能改善创伤性脑损伤大鼠的神经功能缺损评分，可能与降低AQP4表达，抑制细胞内水肿有关。; 魏社鹏张夔鸣冯波赵继宗魏亮张巍峰王琦杨成张燕飞孙志扬; 关键词：水通道蛋白4 颅脑损伤脑含水量

脑损伤昏迷大鼠中脑神经组织microRNA表达谱的变化特征被引量：3: 2008年; 目的检测急性脑损伤昏迷大鼠中脑神经组织中microRNA表达谱的变化特征。方法采用正中液压脑损伤致伤体系，对大鼠进行中等力度致伤，伤后1h取大鼠中脑组织，经RNA抽提检测后，利用表达谱芯片进行检测，扫描杂交结果并对荧光强度进行标准化后行统计分析。结果芯片杂交结果表明，损伤昏迷大鼠中脑节段脑组织中，33种microRNA表达上调，38种microRNA表达下降。结论损伤昏迷大鼠中脑神经组织中microRNA的表达谱出现特征性变化，可能为损伤昏迷的致伤机制，也可能是昏迷保护的神经生物学途径。; 高国一傅西安梁玉敏包映晖冯军峰张夔鸣吕磊江基尧; 关键词：昏迷中脑表达谱芯片

颅脑损伤后大鼠海马能量代谢相关蛋白表达变化: 2018年; 目的本研究应用差异蛋白质组学技术,研究颅脑损伤后大鼠海马与能量代谢相关蛋白质组差异表达变化情况。方法采用侧方液压冲击装置,建立大鼠中度脑损伤模型,分别取外伤组(n=3)与对照组(n=3)大鼠海马组织总蛋白,通过差异荧光双向凝胶电泳(DIGE)、分离蛋白,获得蛋白质分离图谱,经胶内酶切、抽提酶解肽段、MALDI-TOF/TOF质谱分析差异的蛋白质点,鉴定差异蛋白。结果通过DeCyder5.0及BVA图象分析软件比较,发现有6个参与糖类能量代谢相关的酶类蛋白点表达水平具有显著差异变化。结论颅脑创伤后大鼠海马组织蛋白质表达谱存在差异,并初步鉴定出的脑损伤后与代谢及线粒体作用有关的差异表达,为深入研究颅脑创伤后神经细胞能量代谢变化在损伤后细胞凋亡及对多重细胞和分子水平的级联反应调控提供相关依据。; 张夔鸣李克勤王琦庄仲伟徐巳奕钟春龙马继强陈一鸣; 关键词：颅脑损伤

脑损伤后大鼠海马差异蛋白质组学分析: 2008年; 目的研究脑损伤后大鼠海马组织蛋白质组差异表达变化情况。方法采用侧方液压冲击装置，建立大鼠中度脑损伤模型，分别取外伤组（3只）与假手术组（3只）大鼠海马组织总蛋白，通过差异荧光双向凝胶电泳（DIGE）分离蛋白，获得蛋白质分离图谱，经胶内酶切、抽提酶解肽段、MALDI—TOF／TOF质谱分析研究差异的蛋白质点，鉴定出变化的蛋白质。结果经DeCyder5．0及BVA图像分析软件比较，发现17个蛋白点表达水平具有显著差异变化。鉴定出的蛋白质考染点含有14个蛋白质，2个为同一种蛋白，实际差异蛋白数为13个。依其功能属于细胞骨架蛋白、介导能量代谢的酶类、参与核酸合成及氧化应激反应的蛋白质、神经突触功能蛋白、细胞内信号传递蛋白及未知蛋白。结论脑损伤后大鼠海马组织蛋白质表达谱存在差异，并初步鉴定出脑损伤后差异表达蛋白，为深入研究脑损伤的病理机制奠定基础。; 张夔鸣冯军峰高国一傅西安包映辉梁玉敏潘耀华江基尧; 关键词：脑损伤基质辅助激光解吸电离质谱分析电离蛋白质组学

大鼠弥散性脑损伤hsp70mRNA表达的研究被引量：4: 2004年; 目的　寻找脑损伤早期诊断指标。方法　复制大鼠弥漫性脑损伤模型 ,用原位杂交和图象分析技术检测不同损伤时间的大鼠脑干、丘脑、大脑皮层等部位神经元和神经胶质细胞中 hsp70 m RNA表达情况。结果　发现不同损伤时间 ,hsp70 m RNA表达的强弱不同 ;在损伤 5 m in后即可在脑干、丘脑、皮质等部位检测到 hsp70 m R-NA,6 h达高峰 ,12 h后减弱。结论　 hsp70 m RNA可以作为早期脑弥散性损伤的指标 ,并可用于生前伤与死后伤的判定。; 王晔潘洪富张夔鸣陈晓刚彭其毅王文东刘敏; 关键词：原位杂交 HSP70MRNA

脑损伤大鼠海马差异表达基因的筛选: 2008年; 目的筛选出创伤性脑损伤（TBI）大鼠海马的差异表达基因。方法TBI组（3只）采用液压冲击装置，建立大鼠中度TBI模型。对照组（5只）除不予打击外，其他操作同创伤组。采用Affymetrix大鼠全基因组芯片检测两组大鼠伤后3h海马基因表达的变化，获取差异表达基因。结果筛选出差异表达（相差≥2倍）基因共有159个，其中上调136个，下调23个。结论中度TBI后大鼠海马基因表达发生明显变化，尤以大量上调为主，提示继发性TBI是一个多因素参与的过程。; 冯军峰张夔鸣傅西安高国一包映晖梁玉敏潘耀华江基尧; 关键词：脑损伤基因组海马基因表达芯片

自发性高血压性基底节脑内血肿的两种皮肤切口入路并发症探讨被引量：3: 2013年; 目的探讨并比较采用两种不同切口开颅清除自发性高血压性基底节脑内血肿后的并发症情况。方法回顾性分析同济大学附属上海市东方医院神经外科自2010年1月至2011年12月手术治疗的58例自发性高血压性基底节脑内血肿患者的临床资料，其中A组（手术时间2010年1月至12月底）27例采用扩大翼点入路切口，B组（手术时间2010年12月底至2011年12月）31例采用围绕外耳道的马蹄形切口。结果58例患者中术后死亡1例，存活57例：日常生活能力评分为I级18例，Ⅱ级26例，Ⅲ级8例，Ⅳ级5例，V级1例。A组术后发生硬膜外血肿3例，拆线后耳前动脉喷血1例．皮下积液5例：B组术后均未发生硬膜外血肿，仅有面神经颞支损伤5例；与A组比较，B组具有较少的并发症发生率，差异有统计学意义（X2=4．660，P=-0．012）。结论采用围绕外耳道的马蹄形切口开颅清除自发性高血压性基底节脑内血肿的手术并发症发生率相对较低。; 魏社鹏赵继宗周范民张巍峰张夔鸣丁侃张燕飞杨成魏亮王琦庄仲伟孙志扬; 关键词：基底节并发症扩大翼点入路

急性创伤昏迷大鼠中脑calpainⅡ、Nach6的表达被引量：2: 2008年; 目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ(CalpainⅡ)及电压门控钠通道亚型(Nach6)的早期表达变化。方法雄性SD大鼠12只,随机分为两组:假手术对照组(n=6);急性创伤昏迷组(n=6)。建立急性创伤昏迷大鼠模型,1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型(Nach6)变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加(P<0.01),电压门控钠通道亚型(Nach6)在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加(P<0.05)。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。; 傅西安蒲军高国一冯军峰张夔鸣冯忠堂江基尧徐蔚

颅脑创伤后亚低温脑保护机制：差异蛋白质组学研究: 大量动物实验及多数临床研究结果表明亚低温能减轻创伤性脑损伤后病理损害的程度，促进神经功能恢复，但其保护作用的机制仍未完全明了，一直也是神经科学界研究的重点。其机制研究也由生化、代谢水平深入至分子水平，人们开始从分子水平阐...; 张夔鸣; 关键词：颅脑创伤神经外科; 文献传递

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