张培勇
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南京临床医学院更多>>
- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Rho激酶促进细胞凋亡作用机制的研究进展
- 2013年
- Rho激酶(ROCK)是小G蛋白Rho的下游效应因子,可能参与了细胞凋亡从发生到被吞噬清除的整个过程。一方面,ROCK通过其丰富的底物参与内源性和外源性途径对凋亡的激活,并与胞内其他信号通路产生广泛交联;另一方面,ROCK通过调控肌动蛋白-肌球蛋白骨架重组参与细胞皱缩、胞膜出泡及崩解等一系列细胞形态的改变。本文将对ROCK促凋亡的作用机制作一综述。
- 郁郁张培勇蔡辉
- 关键词：RHO激酶细胞凋亡凋亡作用小G蛋白肌球蛋白肌动蛋白
- Rho激酶抑制剂对压力超负荷大鼠血管紧张素(1-7)的影响被引量：3
- 2013年
- 目的抑制Rho激酶的活性表现出抗心肌纤维化的能力,然而其机制尚不甚清楚。实验观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌和血浆AngⅡ及其水解七肽血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周随机分为4组:假手术组、模型组、法舒地尔高剂量组[FH,30 mg/(kg·d)]和法舒地尔低剂量组[FL,10 mg/(kg·d)]组。术后8周计算大鼠左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,ELISA检测心肌和血浆AngⅡ和Ang(1-7)的浓度。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVWI及HYP含量显著升高(P<0.01),间质大量胶原蛋白沉积,心肌和血浆AngⅡ升高,心肌Ang(1-7)降低(P<0.01),而血浆Ang(1-7)改变无统计学意义;与模型组相比,FH组和FL组大鼠LVMI及HYP含量均降低(P<0.05),间质胶原蛋白沉积程度减轻,FH组心肌和血浆AngⅡ浓度降至正常水平(P<0.01),心肌和血浆Ang(1-7)升高均有统计学意义(P<0.01)。FL组心肌和血浆AngⅡ降低(P<0.05),心肌和血浆Ang(1-7)浓度升高(P<0.01)。结论法舒地尔可抑制压力超负荷诱导的大鼠心肌纤维化的作用可能与AngⅡ水平降低及Ang(1-7)水平升高有关。
- 蔡辉张培勇董晓蕾赵凌杰赵智明
- 关键词：法舒地尔心室重构心肌纤维化肾素-血管紧张素系统
- 法舒地尔对大鼠心肌血管紧张素转换酶2和血管紧张素(1-7)的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法 50只SD大鼠制备压力超负荷模型,术后4周末,将存活36只大鼠随机分为假手术组8只、模型组10只、法舒地尔高剂量组(高剂量组)9只和法舒地尔低剂量组(低剂量组)组9只。术后8周末,计算各组左心室质量指数(LVMI);观察心肌组织HE和Masson胶原染色;碱水解法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组织化学分析ACE和ACE2水平;RT-PCR和ELISA法分别检测ACE2mRNA表达、AngⅡ和Ang(1-7)浓度。结果与假手术组比较,模型组心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVMI、HYP、ACE和AngⅡ明显升高,ACE2、ACE2mRNA及Ang(1-7)明显降低(P<0.01);与模型组比较,高剂量组和低剂量组LVMI、HYP明显降低,间质胶原蛋白沉积明显减轻,ACE和AngⅡ明显降低(P<0.05),ACE2、ACE2mRNA和Ang(1-7)明显升高(P<0.01)。结论法舒地尔抑制压力超负荷诱导的心肌纤维化的作用可能与局部ACE-AngⅡ及ACE2-Ang(1-7)的改善有关。
- 张培勇沈思钰蔡辉赵智明
- 关键词：肽基二肽酶A血管紧张素类RHO相关激酶类法舒地尔
- Rho激酶在心室重构中的作用
- 2013年
- 心室重构是多种心脏疾病的病理生理基础,干预心室重构进程是治疗相关疾病的重要手段。Rho激酶(ROCK)是小G蛋白Rho的下游因子。近年研究发现,Rho激酶在心肌细胞肥大、心肌纤维细胞分化增殖及细胞凋亡等病理进程中发挥重要作用,可能是心室重构的潜在干预靶点。本文将对Rho激酶在心室重构的作用进行综述。
- 张培勇蔡辉
- 关键词：RHO激酶心力衰竭心肌纤维化心肌肥大
- 血管紧张素(1-7)心血管保护作用机制的研究进展被引量：4
- 2013年
- 肾素-血管紧张素系统（rennin-angiotensinsystem，RAS）在心血管疾病中起重要作用，血管紧张素II（Angio—tensinⅡ，AngⅡ）是RAS的主要效应因子，其作用主要由血管紧张素111型受体（AngⅡtype1receptor，AT1）介导。长期的Angll高水平会导致血压升高，促进炎症生成、血管壁及心室重构和内皮功能紊乱，使血液高凝和动脉粥样硬化，最终发生卒中、心肌梗死、心力衰竭及肾功能不全等靶器官损害[1]。
- 张培勇蔡辉
- 关键词：肾素-血管紧张素系统保护作用机制内皮功能紊乱靶器官损害
- ACE2抗心室重构作用的研究进展被引量：1
- 2013年
- 心室重构是心脏对损伤或室壁压力增高的适应性变化,病理性心室重构导致心功能进行性恶化,最终导致心力衰竭。肾素-血管紧张素系统(RAS)通过间接和直接作用在心室重构的发生、发展中发挥重要作用。血管紧张素转换酶2(ACE2)可水解血管紧张素Ⅱ生成血管紧张素-(1-7),负性调节RAS,延缓或逆转病理型心室重构。现对近年来ACE2抗心室重构作用的研究进展进行综述。
- 张培勇蔡辉
- 关键词：心肌肥厚心肌纤维化血管紧张素转换酶2肾素-血管紧张素系统
- 法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌ACE-AngⅡ及ACE2-Ang(1-7)的影响
- 心室重构是心力衰竭、心肌梗死、高血压心脏病及心肌病等心脏疾病的病理生理基础。心肌纤维化是心室重构的重要部分，是指心肌组织中胶原纤维过量沉积，胶原浓度和胶原容积分数显著增加，各型胶原比例失调及排列紊乱，与心律失常、心功能障...
- 张培勇
- 关键词：RHO激酶抑制剂法舒地尔血管紧张素肾素血管紧张素系统
- Rho激酶抑制剂对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠心肌纤维化的影响。方法:采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/Kg/天)组和法舒地尔低剂量(FL,10mg/Kg/天)组。术后8周末,计算各组大鼠心脏质量指数(HWI)、左室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson染色,碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析磷酸化的肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平。结果:与Sham组相比,Model组大鼠LVWI及HYP含量显著升高(P<0.01),心肌细胞排列紊乱,间质大量胶原纤维沉积,心肌组织p-MYPT1水平升高(P<0.01),TGF-β1、CTGF表达升高(P<0.01);与Model组相比,FH组和FL组大鼠LVWI及HYP含量降低(P<0.05),间质胶原蛋白沉积程度减轻,心肌组织p-MYPT1、TGF-β1、CTGF水平均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:Rho激酶参与压力超负荷诱导的大鼠心肌纤维化,法舒地尔抑制心肌纤维化进展的作用与TGF-β1和CTGF水平的降低有关。
- 张培勇蔡辉赵凌杰
- 关键词：RHO激酶法舒地尔心肌纤维化结缔组织生长因子
