张叶敏
- 作品数：21 被引量：39H指数：4
- 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 泛素—蛋白酶体系统和细胞自噬对血清饥饿的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的调控作用
- 目的：胰岛素抵抗是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者体内的主要标志事件。最近的研究表明,胰岛素抵抗结合胰腺β细胞功能障碍将导致葡萄糖耐量受损、高血糖、2型糖尿病。然而,当前对细...
- 张叶敏
- 关键词：泛素-蛋白酶体系统细胞自噬胰岛素敏感性
- 文献传递
- VASP磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制
- 血管扩张刺激磷蛋白(VASP)是蛋白激酶A(PKA)的重要作用底物,它参与调节肌动蛋白丝的组装和集聚,但VASP磷酸化在细胞移动中的确切作用以及PKA如何将细胞外信号特异性传递到VASP进而引起细胞迁移的具体调控机制尚不...
- 张德玲欧阳静萍张亚辉别婧华王念张叶敏
- 关键词：细胞迁移血管扩张刺激磷蛋白蛋白激酶A
- 文献传递
- 花色苷及对CHOP基因的调控在制备防治动脉粥样硬化药物中的应用
- 本发明公开了一种花色苷在治疗动脉粥样硬化药物中的用途，以及对CHOP基因的调控在防治动脉粥样硬化中的应用。涉及花色苷单体矢车菊素-3，5-二葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白致巨噬细胞损伤的改善作用，并探讨其作用机制。本发明采用...
- 毕勇毅欧阳静萍王保华张叶敏沈同李阳
- 文献传递
- 阿魏酸钠对ECV304细胞迁移的作用和机制
- 张叶敏
- 关键词：阿魏酸钠肿瘤坏死因子-Α迁移蛋白激酶A血管扩张刺激磷蛋白
- 花色苷及调控YWHAG基因的表达在防治动脉粥样硬化中的应用
- 本发明公开了一种花色苷及调控YWHAG基因的表达在制备治疗动脉粥样硬化药物中的用途。涉及花色苷单体矢车菊素-3，5-二葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白致巨噬细胞损伤的改善作用，并探讨其作用机制。本发明采用小鼠RAW264.7巨...
- 欧阳静萍毕勇毅王保华李阳张叶敏沈同
- 文献传递
- PKA介导的血管扩张刺激磷蛋白磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制
- 2009年
- 张德玲欧阳静萍张亚辉张叶敏
- 关键词：细胞迁移PKA血管扩张刺激磷蛋白ECV304
- 泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。
- 唐照张叶敏李明欣汪长华
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ热休克蛋白90脂肪细胞细胞分化
- 浅谈医学本科生如何参加科研实验被引量：7
- 2007年
- 大学教育在国家创新人才培养体系中占有十分重要的位置,实施本科生科学研究是培养创新人才的一项有利尝试和重要措施。笔者参加了《武汉大学2006年大学生科研立项》项目申请和实验研究的全过程,通过参加实验的感受和体会,结合实际分析医学本科生参与科研实验的重要性和优越性,提出参与活动中应遵循的基本原则。
- 苏可王雪鹏范彪魏蕾徐怡张叶敏
- 关键词：医学本科生
- 全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。
- 刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华
- 关键词：全反式维甲酸细胞增殖MCF-7细胞
- 阿魏酸钠，tBHQ及花色苷对oz-LDL作用下的巨噬细胞Raw264.7细胞的保护作用
- 目的：本实验通过MTT 实验检测细胞活性，研究三种抗氧化剂阿魏酸钠，tBHQ 及花色苷对ox-LDL 作用下的巨噬细胞Raw264.7 细胞的保护作用，为治疗动脉粥样硬化提供更多的依据。方法:常规培养Raw264.7细胞...
- 张叶敏张德玲王凤杰欧阳静萍
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