张凤英
- 作品数：54 被引量：488H指数：14
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学更多>>
- 血脑屏障内皮细胞与细胞间粘附分子-1在鼠脑缺血性脑水肿发生机制中的作用被引量：27
- 2000年
- 目的研究缺血性脑水肿病理过程中血脑屏障内皮细胞及其细胞间粘附分子－1（intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1）的表达与血脑屏障通透性的关系。方法用电镜技术和免疫组织化学方法观察脑缺血过程中大鼠血脑屏障内皮细胞超微结构及其ICAM-1的表达和对镧离子的通透性改变。结果脑缺血后1h，缺血区脑组织血脑屏障内皮细胞未见ICAM-1表达，但电镜下可见内皮细胞轻度肿胀。3h，ICAM-1开始表达，缺血区脑组织轻度水肿，内皮细胞肿胀。至12h，ICAM-1表达达到高峰，脑组织严重水肿，内皮细胞、神经细胞及胶质细胞明显肿胀；内皮细胞胞饮小泡包含有被吞噬的镧离子，有些镧离子进入紧密连接间隙。72h，ICAM-1表达已明显减少，脑组织水肿仍较重，内皮细胞严重破坏，大量镧离子漏出血管外，进入脑实质。结论脑缺血后血脑屏障的破坏与ICAM－1的表达密切相关，提示ICAM－1参与血脑屏障内皮细胞的破坏过程，而且这些改变在缺血性脑水肿的病理过程中起重要作用。
- 郝延磊蒲传强朱克张凤英刘洁晓朱光明张曙光
- 关键词：脑水肿血脑屏障
- 高血糖大鼠血脑屏障的超微形态及免疫组化研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨糖尿病的慢性高血糖对血脑屏障(BBB)超微形态及其内皮细胞ICAM-1表达的影响.方法采用SD大鼠建立高血糖模型.以透射电镜和免疫组化方法动态观察3天～8个月不同时程高血糖条件下,BBB超微结构的改变及其内皮细胞ICAM-1的表达.结果高血糖大鼠3天～2个月时,BBB改变不明显,有少量ICAM-1表达;3个月时出现明显的BBB改变,ICAM-1大量表达;6～8个月时改变继续加重,ICAM-1仍保持明显表达,范围更广.对照组BBB无改变及内皮细胞ICAM-1无表达.结论长期高血糖能导致大鼠BBB形态异常和内皮细胞ICAM-1表达增加.后者可能是高血糖导致脑组织毛细血管结构及功能异常的重要病理学基础.
- 郭徽张胜兰姜兆顺蒲传强郝延磊张凤英
- 关键词：高血糖大鼠超微形态免疫组化研究高血糖模型
- 在缺氧条件下培养的海马神经元形态结构及热休克蛋白(HSP)70表达变化及丹参的影响被引量：23
- 1997年
- 在体研究曾发现在缺血再灌注模型中，丹参具神经保护作用。本文采用新生大鼠海马神经元培养技术，以细胞形态学及HSP70免疫性细胞表达为指标，首次观察了缺氧条件下培养的海马神经无形态结构及HSP70表达变化及丹参的影响。结果发现：（1）不论缺氧1h或2h，在培养的海马神经细胞中，有的细胞出现细胞体周围光晕消失，胞浆内颗粒变性，细胞膜肥厚、粗糙，轴突变粗、断裂，并且出现HSP70免疫阳性细胞；（2）缺氧1h组的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组，（3）丹参组（在缺氧0．5h前给丹参100mg／ml（终浓度）的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组。结果提示丹参具有直接的抗缺氧性神经细胞损伤的作用，减轻了缺氧所造成的神经细胞形态学上的改变。
- 匡培根刘军王福庄黄燕华丁爱石吴卫平张凤英姜树军
- 关键词：丹参缺氧缺血海马神经元热休克蛋白
- 脑血管病患者脑脊液中P物质的含量变化及临床意义被引量：4
- 1991年
- 本实验研究了50例缺血性脑血管病(ICVD)和14例出血性脑血管病(HCVD)患者及38例对照者脑脊液P物质(CSF SP)含量。结果:(1)急性期ICVD患者CSF SP含量显著高于对照组。(2)脑梗塞患者急性期CSF SP含量显著低于恢复期。(3)HCVD患者CSF SP含量显著高于对照组。本文结果提示:SP参与脑血管病的病理生理过程。
- 匡培根吴卫平张凤英刘洁晓杨左廉王国平朱克曹起龙
- 关键词：脑血管病脑脊液P物质
- 巴曲酶的神经保护作用—缺血再灌注后不同时程热休克蛋白70及病理组织学变化的相关性研究被引量：14
- 1996年
- 本文研究目的为巴曲酶是否影响热休克蛋白起到神经保护作用。用中大脑动脉(MCA)线栓法缺血再灌注大鼠模型。Wistar大鼠共51只。发现:在再灌注1h、2h、3h对照组与巴曲酶组(8BU/kg ip)HSP70均呈轻度表达,从再灌注12h起表达显著,至再灌注后24h达高峰,至再灌注后6d仅见于坏死灶周围,至再灌注后14d恢复至假手术组水平。巴曲酶组的HSP70表达变化在时程上与对照组一致,但在再灌注12h起至6d较对照组显著,同时相应时间点的MCA血供区皮层神经细胞有缺血变性者巴曲酶组少而轻。本文结果提示巴曲酶的神经保护作用,可能与它能影响HSP70蛋白合成的调控机制有关。
- 刘军匡培根张凤英刘洁晓吴卫平
- 关键词：巴曲酶HSP70
- 支配脑血管的副交感神经对缺血鼠脑组织的影响被引量：4
- 1998年
- 目的研究支配脑血管的副交感神经在脑缺血时对缺血脑组织是否具有保护作用。方法在ＳＤ大鼠一侧筛孔处切断支配脑血管的节后副交感神经，１０天后在切断神经的同侧用线栓法造成脑缺血。在脑缺血１小时、再灌注１２小时后，用红四氮唑染色，由脑的６层冠状切面上脑梗塞体积之和求得总的脑梗塞体积。另外，采用免疫组化方法，对切断副交感神经后大脑中动脉上的血管活性肠肽（ＶＩＰ）样神经纤维的变化进行研究。结果（１）各组动物中除Ｄ组（假手术组，４只）未见到梗塞外，Ａ、Ｂ、Ｃ三组（Ａ组为神经切断加大脑中动脉栓堵组；Ｂ组为暴露出神经但未切断加大脑中动脉栓堵组；Ｃ组为单纯大脑中动脉栓堵组，每组８只）的梗塞体积（ｍｍ３）分别为１２５±１４、１１２±１０和１０９±１１。Ａ组梗塞体积比Ｂ、Ｃ组大，差异有显著意义；Ｂ、Ｃ二组间差异无显著意义；（２）免疫组化显示，与正常对照组（Ｆ组，４只）相比，切断一侧副交感神经（Ｅ组，４只）后该侧大脑中动脉上的ＶＩＰ样神经纤维明显减少。神经纤维计数结果：Ｅ组为６．１±１．２，Ｆ组为１０．６±０．９，差异有显著意义。结论（１）支配脑血管的副交感神经主要起源于同侧蝶腭神经节；（２）支配脑血管的副交感神经，在脑缺血时可能通过?
- 任明朱克黄旭升张凤英张凤英
- 关键词：副交感神经阻断术
- 缺血性脑卒中与脑组织β—EP含量及脑比重的关系及丹参的影响被引量：14
- 1996年
- 在沙土鼠脑缺血模型上，用放射免疫分析法测定了脑组织中的β－内啡肽（β－Ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＰ）的含量，观察了缺血后脑组织β－ＥＰ含量的变化及丹参对缺血后β－ＥＰ含量变化和卒中症候的影响。结果显示：沙土鼠缺血８ｈ后β－ＥＰ含量显著增加，且与卒中定候呈正相关，与脑比重呈负相关。丹参可以改善卒中症候，减轻脑水肿，抑制缺血后β－ＥＰ的升高．提示缺血后中枢β－ＥＰ的增加将会加重缺血性损伤，丹参对内源性阿片肽系统具有抑制作用，这可能是其抗缺血性脑损伤的机理之一。
- 吴卫平张凤英匡培根刘洁晓李振洲陶沂
- 关键词：脑缺血Β-内啡肽丹参
- 腺苷 A_1 受体激动剂 CHA 对缺血性脑水肿的影响被引量：1
- 1997年
- 在沙土鼠脑半球缺血模型上，观察了腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（Ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血８ｈ内的卒中发生率、卒中症状、以及脑水肿的影响。分析了脑水肿程度与卒中症状的关系。结果显示：ＣＨＡ可以延迟沙土鼠缺血后卒中发生时间，降低卒中发生率，改善卒中症状，减轻缺血性脑水肿。卒中指数与脑组织比重呈明显的负相关。提示腺苷减轻脑水肿，可能是其抗缺血性脑损伤的保护作用之一。
- 匡培根陶沂张凤英李振洲李振洲吴卫平
- 关键词：腺苷脑水肿中风
- 颞叶梗塞致学习记忆障碍的机制研究—微透析分析与超微结构观察
- 我们的研究业已证明,颞叶梗塞可引起显著的学习记忆障碍。但颞叶梗塞引起学习记忆障碍的机理目前尚不清楚,国内外亦未见有相关文献报道。鉴于氨基酸(AA)可能与学习记忆有关,我们对此进行了系列研究,现将部分研究结果报道如下。
- 向敬匡培根张凤英蒲传强
- 文献传递
- 多发性硬化和格林－巴利综合征患者红细胞免疫的研究被引量：3
- 1996年
- 为研究多发性硬化（ＭＳ）及格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者是否存在红细胞免疫异常以及该异常与临床的关系，采用红细胞免疫粘附实验方法对这两类病人治疗前后的红细胞免疫功能及循环免疫复合物（ＣＩＣ）进行了观察。结果两类患者治疗前后的红细胞－补体Ｃ３ｂ受体－酵母菌花环形成率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），而ＧＢＳ患者的红细胞－免疫复合物－酵母菌花环形成率及ＣＩＣ的水平显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）；另外，重型的ＧＢＳ组和活动的ＭＳ组免疫指标与轻型的ＧＢＳ组和稳定的ＭＳ组相比有一定的差异；各组治疗后各项指标的变化与病情的轻重及好转有一定相关性。这些结果反映了ＧＢＳ及ＭＳ患者的红细胞免疫粘附能力下降或许是发病因素之一。
- 戚晓昆朱克刘洁晓张凤英
- 关键词：多发性硬化红细胞免疫G-B综合征
