张世光
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性氯化钴处理对GK糖尿病大鼠缺氧诱导因子1的表达及心梗面积的影响被引量：5
- 2008年
- 缺血导致的心肌细胞缺氧是缺血性心脏病的主要病理因素,糖尿病是缺血性心脏病最常见的合并症之一.冠心病合并糖尿病患者心肌损伤明显加重,预后差,可能与缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor1,HIF-1)表达减少有关.但糖尿病时HIF-1信号转导系统改变的机制目前尚不清楚.近年来的研究表明,提高HIF-1α在缺血心肌中的表达及活性能明显促进新生血管形成,促进心肌细胞存活,减少缺血再灌注损伤,降低心肌梗塞面积,提高心肌功能,因此,调节HIF-1α的表达及活性成为治疗缺血性心脏病的新方法.通过制作GK糖尿病大鼠心肌梗塞模型,应用免疫组织化学染色、RT-PCR等方法研究发现,GK糖尿病大鼠合并心肌梗塞时,HIF-1α表达减少,心梗面积增大,而给予糖尿病大鼠慢性氯化钴处理后,其血糖水平降低,HIF-1α表达增加,心梗面积减小,这为如何调节HIF-1信号转导系统治疗冠心病合并糖尿病提供一个可能的新的治疗视点和策略.
- 王聿杰张世光郑晓伟齐国先
- 关键词：氯化钴缺氧诱导因子1Α糖尿病大鼠心梗面积
- 诱导型一氧化氮合酶在GK糖尿病大鼠心肌梗死后的表达被引量：2
- 2009年
- 目的本研究通过制作GK糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠心肌梗死模型,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达在糖尿病大鼠合并心肌梗死时与非糖尿病大鼠心肌梗死时的变化,为冠心病合并糖尿病的心脏病理改变提供理论基础与科学依据。方法应用体质量在200～250g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型。心肌梗死模型制作前测量血糖。手术成功后分组饲养大鼠3周。3周后,测量血糖,活体剪取心脏,进行iNOS的免疫组织化学染色及实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果①GK糖尿病大鼠血糖明显高于Wistar大鼠血糖(P<0.05);②Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组在缺血区可见到心肌细胞iNOS大量阳性染色,但GK心肌梗死组与Wistar心肌梗死组相比,iNOS阳性染色减少,二者吸光度测定值差异有统计学意义(P<0.05);③Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组iNOSmRNA表达在缺血区明显增加,但GK心肌梗死组iNOSmRNA表达减少,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论iNOS在糖尿病大鼠合并心肌梗死时其在缺血区的表达是降低的,表明高血糖可能抑制iNOS的表达,使体内一氧化氮(NO)生成减少,不利于梗死后血供的恢复。
- 王聿杰张世光郑晓伟齐国先
- 关键词：一氧化氮合酶糖尿病心肌梗死
