廖奕
- 作品数：9 被引量：98H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制被引量：15
- 2011年
- 目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不予干预,正常饮食。穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善。大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P<0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P<0.01)。大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P<0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少。结论:穴位埋线"上巨虚""天枢""大肠俞"治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κBp65的表达,发挥其治疗作用。
- 张夏毅沈霖范恒廖奕梁丽
- 关键词：结肠炎穴位埋线Β2肾上腺素受体核因子ΚBP65白细胞介素17
- 功能性消化不良症状模式的因子和聚类分析
- 目的 利用因子分析探讨功能性消化不良(FD)的症状模式形成的机制，明确决定功能性消化不良症状模式的主要症状因子和因子结构；利用因子分析的结果对FD患者进行聚类分析，探讨应用因子和聚类分析在FD的临床研究中的作用和意义.方...
- 廖奕刘诗
- β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65在溃疡性结肠炎大鼠中的表达及乌梅丸的干预作用被引量：22
- 2010年
- 目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3mL灌胃,美沙拉秦组用50g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3mL灌胃,各组均连续给药15d后,取脾脏和结肠组织分别用Westernblot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κBp65在正常组织中表达较少,模型组NF-κBp65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.
- 梁丽范恒段雪云陈小艳张丽娟唐庆廖奕刘星星钟敏
- 关键词：溃疡性结肠炎大鼠模型Β2ARNF-ΚBP65乌梅丸
- TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组。除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、-βarrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,-βarrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达。结果美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P<0.01),β2AR和-βarrestin2的表达减少(P<0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P<0.01),而β2AR和-βarrestin2的表达增多(P<0.01)。IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达。结论 IL-17、β2AR、-βarrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用。
- 张夏毅沈霖范恒梁丽廖奕
- 关键词：结肠炎Β2肾上腺素受体核因子-ΚBP65信号转导和转录激活因子6
- β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用及氧化苦参碱的干预作用被引量：8
- 2010年
- 目的研究β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用,δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路是否参与实验性大鼠结肠炎的病理过程,氧化苦参碱(OMT)能否通过干预δ阿片受体-β-ar-restin1-Bcl2信号转导通路减轻实验性大鼠结肠炎。方法将26只SD大鼠随机分为4组:分别为正常对照组6只、模型组6只、美沙拉嗪组6只和OMT组8只。正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以蒸馏水3mL灌胃。治疗15天,观察实验大鼠结肠病理组织学改变,并分别用免疫组化和Western免疫印迹技术分别检测实验大鼠结肠黏膜组织和脾脏T淋巴细胞δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达变化。结果与正常对照组比较,模型组δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达明显增高(P<0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组和OMT组δ阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2表达均显著下降(P<0.01)。结论δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的发病机制;OMT抑制δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路,是OMT改善TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的机制之一。
- 廖奕范恒陈小艳张丽娟
- 关键词：Δ阿片受体信号转导CD4+T细胞氧化苦参碱
- 慢性乙型病毒性肝炎病毒复制与肝癌的相关性研究被引量：22
- 2011年
- 目的探讨慢性乙型病毒性肝炎(简称乙肝)与肝癌的相关性及其癌变机制,从而预防乙肝的发生、发展,减少肝癌的发生。方法研究武汉市协和医院2008年10月—2009年2月所有肝癌患者的临床资料,并分析目前肝癌的发病原因及其与乙肝的相关性。结果本院5个月共收治313例肝癌,其中罹患有乙肝的患者212例,无乙肝病史的有83例,有至少67.7%的患者有乙肝病史,有73.2%不经过肝硬化直接发展为肝癌。结论肝癌的发生与乙肝病毒复制有极大的相关性,可以从早期防治乙肝为切入点,定期复查乙肝病毒DNA(HBV DNA),对控制肝癌的发生十分必要,并提出应重视抗病毒治疗的策略。
- 梁丽范恒唐庆胡建莉廖奕陈小艳
- 关键词：肝癌慢性乙型病毒性肝炎HBVDNA抗病毒
- β-arrestin信号转导通路在炎症性肠病发生过程中的作用机制被引量：4
- 2010年
- β-arrestin作为衔接蛋白参与G蛋白偶联受体(GPCR)相关信号信号通路,β-arrestin生物功能多样,能调节细胞的增殖、生存、凋亡及运动功能和基因转录过程.β-arrestin参与调节机体的炎症和免疫反应过程,抑制促炎转录因子NF-κB的基础活性,调节TLR/NF-κB信号转导通路对NF-κB的活化;参与T淋巴细胞活化,抑制CD4+T淋巴细胞凋亡,抑制NK细胞的细胞毒性作用,调节巨噬细胞的生存和功能;β-arrestin还通过调节多种趋化因子受体的脱敏、内化和信号转导过程,影响免疫细胞的趋化运动和促进中性粒细胞脱颗粒.炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)的病因可能是多种遗传基因异常导致的机体对肠道正常菌群的过度免疫反应而形成,这种异常免疫反应被认为是IBD发生的核心因素,而β-arrestin可能通过多种途径调节其免疫反应,参与IBD肠道黏膜的炎症反应过程.因此对β-arrestin的研究必将进一步揭示IBD的发病机制,也为IBD的治疗提供了新的思路.
- 范恒廖奕唐庆梁丽陈小艳
- 关键词：Β-ARRESTING蛋白偶联受体信号转导核因子ΚB趋化因子受体炎症性肠病
- 溃疡性结肠炎大鼠β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通路及氧化苦参碱的干预作用被引量：14
- 2010年
- 目的:探讨溃疡性结肠炎大鼠β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通路及氧化苦参碱的干预作用.方法:SD♂大鼠40只随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱组4组,每组10只.正常对照组未造模,其余3组大鼠均采用TNBS造模诱导实验性大鼠结肠炎.其中氧化苦参碱组大鼠予苦参素(氧化苦参碱)注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以3mL蒸馏水灌胃.注意观察实验大鼠腹泻、便血症状.第7天,每组随机处死2只大鼠,比较各组结肠组织大体组织病理变化,取病变明显的结肠组织石蜡包埋切片并HE染色,镜下观察各组结肠病理组织学改变.第16天禁食24h后处死大鼠,用免疫组织化学技术和Western blot检测实验大鼠结肠组织和脾脏淋巴细胞β2肾上腺素受体(β2AR)、β-arrestin2和NF-κBp65表达的变化.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织及脾脏淋巴细胞NF-κBp65表达均显著上升(均P<0.01),β2AR和β-arrestin2表达均显著下降(均P<0.01).与模型组比较,美沙拉嗪组和氧化苦参碱组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65表达均显著下降(16.26±5.51,18.34±3.34vs61.90±17.75,均P<0.01),β2AR表达均显著上升(47.27±12.40,61.75±10.40vs12.20±2.70,均P<0.01),β-arrestin2表达均显著上升(70.71±12.84,76.14±8.77vs16.80±7.17,均P<0.01).与模型组比较,美沙拉嗪组和氧化苦参碱组大鼠脾脏淋巴细胞NF-κBp65表达均显著下降(114.23±11.56,145.62±13.05vs249.70±18.94,均P<0.01),β2AR表达均显著上升(1006.50±226.89,1102.11±297.72vs594.97±209.59均P<0.01),β-arrestin2表达均显著上升(189.97±21.12,162.04±15.69vs111.77±19.43,均P<0.01).但美沙拉嗪组和氧化苦参碱组之间比较β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65表达无显著差异.结论:β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通路参与溃疡性结肠炎的病理过程,氧化苦参碱可以通过调节β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通
- 范恒廖奕陈小艳张丽娟刘星星钟敏唐庆
- 关键词：Β2肾上腺素受体信号转导氧化苦参碱
- 复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及其机制被引量：20
- 2009年
- 目的:观察复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用以及对结肠黏膜IκB-α蛋白的表达作用,并探讨其作用机制.方法:经结肠镜及病理证实的UC患者24例,随机分为复方苦参组和美沙拉嗪组,复方苦参组16例用复方苦参结肠溶治疗,美沙拉嗪组8例用美沙拉嗪治疗,共治疗8wk.采用免疫组织化学法检测患者治疗前后IκB-α蛋白的阳性细胞表达率.结果:复方苦参组总有效率为93.75%,美沙拉嗪组为87.50%,2组差异无统计学意义(P>0.05).复方苦参组和美沙拉嗪组治疗前结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于治疗后(25.6%±2.9%vs21.5%±4.9%,23.5%±5.6%vs21.8%±5.0%,均P<0.01),治疗后复方苦参组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率与美沙拉嗪组无明显统计学意义(P>0.05).结论:复方苦参结肠溶胶囊对UC患者具有较好的治疗作用,治疗后患者结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其作用机制之一.
- 范恒庄雄段雪云梁丽廖奕唐庆
- 关键词：美沙拉嗪溃疡性结肠炎核转录因子ΚB
