崔鹤
- 作品数：8 被引量：7H指数：2
- 供职机构：山东大学医学院生理学研究所更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 线性扫描Langmniur吸附不可逆电流各阶导数的实验验证
- 1996年
- 利用水杨基荧光酮对导出的线性扫描Ｌａｎｇｍｎｉｕｒ吸附不可逆电流的各阶导数公式分别在两种导数极谱仪上进行了实验验证。把用计算机做出的理论曲线和实验曲线进行了对比，验证了扫描速度和吸附电流各阶导数峰值、峰电位、峰间距的关系，以及峰峰值与浓度、富集时间及电极面积的关系，实验结果和理论基本相符。
- 崔鹤金文睿王淑仁朱丽霞
- 关键词：导数电化学
- 缺血预适应抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的基因机制
- 2005年
- 董印刘亚君崔鹤陈连璧
- 关键词：缺血预适应脑缺血再灌注损伤神经元凋亡基因机制缺血性脑中风
- 脑缺血预处理经抗调亡减轻大鼠海马神经元缺血再灌损伤
- 刘亚君崔鹤许复郁刘慧敏陈连璧
- 关键词：缺血预处理大鼠海马神经元
- 文献传递
- 缺血预处理抗缺血再灌后大鼠海马神经元损伤中CytC和Caspase-3的作用
- 目的：在于观察缺血预处理能否对大鼠脑缺血再灌注所致的海马CA1区神经元的迟发性死亡起到保护作用，并从分子水平探讨细胞色素C(cytochromeC，CytC)和Caspase-3在此过程中所起的作用。
方法：本实验...
- 崔鹤
- 关键词：神经元损伤缺血预处理CYTCCASPASE-3TUNEL
- 文献传递
- 缺血预处理抗缺血再灌后海马神经元凋亡的实验研究
- ＜正＞目的:以往的实验证明缺血预处理（Ischemic Preconditioning,IPC）可减轻脑缺血再灌后神经元损伤,其机制迄今尚未阐明。本实验旨在探讨缺血预处理对大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区神经元的保护作用是...
- 崔鹤刘亚君刘慧敏崔敏谢冬萍陈连璧
- 文献传递
- 积分---导数吸附伏安法研究
- 崔鹤
- 缺血预处理抗缺血再灌注后海马神经元凋亡的实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的以往的实验证明缺血预处理 (IschemicPrecondition_ing,IPC)可减轻脑缺血再灌后神经元损伤 ,其机制迄今尚未阐明。本实验旨在探讨缺血预处理对大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区神经元的保护作用是否系调控凋亡基因所致。方法选用Wistar大鼠 ,经四血管阻断法建立全脑缺血模型。将动物随机分为3组 ,①缺血预处理组 (IPC组 ) :电灼阻断椎动脉术后1d阻断颈总动脉3min行短暂非致死性缺血预处理一次 ,3d后给予8min致死性缺血后再恢复血流灌注。②单纯缺血再灌注组(IR组) :阻断椎动脉术后1d不进行3min的短暂非致死性缺血预处理 ,仅给予假手术 ,3d后再进行8min致死性缺血再灌注 ,实验方法和观察指标同IPC组。③对照组 :只对大鼠行假手术 ,不进行电灼椎动脉、3min缺血预处理和8min的致死性缺血再灌注。主要观察指标是海马CA1区锥体细胞缺血损伤病理改变、流式细胞仪检测该区细胞凋亡百分率、免疫组化技术检测该区凋亡相关基因的表达。结果①IR组缺血再灌后海马CA1区大部分锥体细胞出现胞浆及核固缩、碎裂、线粒体膜破坏、嵴断裂或消失。大量细胞死亡 ,致使细胞密度显著减小。IPC组海马CA1区锥体细胞大部分存活 ,上述损伤程度较IR组显著减轻 ,细胞密度显著高于IR组 ,低于对照组。②IPC组海马神经元凋亡百分率显著?
- 崔鹤刘亚君刘慧敏崔敏谢冬萍陈连璧
- 关键词：缺血预处理全脑缺血颈总动脉神经元损伤
- 缺血预处理经抑制p53表达减轻缺血再灌后大鼠海马神经元损伤被引量：5
- 2006年
- 目的:观察缺血预处理能否对大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡起拮抗作用,并探讨p53基因在其中的作用。方法:复制全脑缺血再灌注及缺血预处理模型,利用HE染色,流式细胞仪,RT-PCR和免疫组化方法检测海马CA1区锥体细胞形态学变化、神经元凋亡百分率及p53基因表达。结果:缺血预处理(IPC)组的神经元存活数目[(217±9)/0.72mm2]明显高于单纯缺血再灌注(IR)组[(29±5)/0.72mm2],P<0.01;IPC组的凋亡百分率(2.07%±0.21%)显著低于IR组(4.26%±0.08%),P<0.01;IPC组p53基因表达显著弱于IR组。结论:缺血预处理可通过抑制p53基因表达,从而抑制大鼠海马神经元凋亡,对缺血神经元起保护作用。
- 刘慧敏崔鹤刘亚君许复郁王志宏陈连璧
- 关键词：海马缺血预处理
