崔敏
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲强龙预处理对大鼠脊髓损伤后claudin-5表达的影响
- 2014年
- 目的探讨甲强龙(11β,17α,21-三羟基-6α-甲基孕甾-1,4-二烯-3,20二酮-21-琥珀酸钠)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后血-脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)通透性及紧密连接蛋白claudin-5表达的影响。方法参照改良Allen’s法建立大鼠脊髓损伤模型。分为假手术组(n=50)、脊髓损伤组(n=50)、甲强龙预处理组(n=50)。建模后不同时间点(12h、1d、3d、5d、7d)各组随机取5只大鼠检测BSCB通透性,取胸段脊髓损伤区组织经RT-PCR、Western blot方法检测claudin-5表达。结果本实验制模成功率84.0%;脊髓损伤组各时间点EB含量较假手术组显著增高(F=27.732,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点EB含量较脊髓损伤组显著降低(F=48.149,P均<0.05);脊髓损伤组各时间点claudin-5 m RNA表达较假手术组显著降低(F=12.248,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点claudin-5 m RNA表达较脊髓损伤组显著升高(F=15.316,P均<0.05);脊髓损伤组各时间点claudin-5表达较假手术组显著降低(F=18.108,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点claudin-5表达较脊髓损伤组显著升高(F=20.247,P均<0.05)。结论上调claudin-5表达可能是甲强龙改善大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障通透性的途径之一。
- 崔敏周昌龙贺学农夏小辉张光伟
- 关键词：甲强龙脊髓损伤CLAUDIN-5
- 乳酸水平与颅脑损伤后迟发性颅内血肿的相关性研究被引量：10
- 2014年
- 目的 分析颅脑损伤后迟发性颅内血肿患者血液乳酸水平变化及其与迟发性颅内血肿的相关性. 方法 选取2009年5月—2012年12月收治的急性颅脑损伤后迟发性颅内血肿患者48例,其中男32例,女16例,设为损伤组.选择同期进行健康体检无系统性疾病的健康人群50例作为对照组,其中男35例,女15例.患者于入院时、诊断为迟发性颅内血肿时、治疗7,14 d时测量静脉血乳酸值,并与对照组静脉血乳酸值进行比较. 结果 入院时对照组血清乳酸值为（1.77 ±0.21） mmol/L,损伤组为（1.82±0.25） mmol/L（t=1.070,P＞0.05）.诊断为迟发性血肿时,损伤组血清乳酸值为（3.32±0.89） mmol/L,治疗7d后升高至（3.74±1.16） mmol/L,治疗14 d后降至（1.89 ±0.75） mmol/L.其中诊断为迟发性血肿时及治疗7d时损伤组血清乳酸值与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.各时相点乳酸水平与颅脑损伤具有相关性,但诊断为迟发性血肿时及治疗7d时相关系数较高,分别为0.986和0.989. 结论 乳酸水平与颅脑损伤后迟发性颅内血肿具有关联性,并与病情的变化有关,可以作为临床判断迟发性颅内血肿病情发展的参考依据.
- 周昌龙贺学农夏小辉张光伟崔敏
- 关键词：颅脑损伤血肿乳酸水平
- 黄体酮促进脑出血后轴突再生及其相关机制被引量：3
- 2019年
- 目的观察黄体酮对脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)后大脑基底节区神经元轴突再生的影响,探讨其具体的机制。方法将SD大鼠分为脑出血组、黄体酮小剂量组(8 mg/kg)、黄体酮大剂量组(16 mg/kg),假手术组为对照组。观察各组术后1、3、7、14 d神经功能缺损、脑组织含水量、病理变化及轴突生长相关蛋白表达变化,并分析术后3 d各组脑血肿体积、氧化应激相关指标。联用大剂量黄体酮和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002作为抑制剂组,检测术后3 d各组轴突相关蛋白及通路蛋白p-Akt、RhoA表达量的变化,并采用双标荧光对GAP43、p-Akt/RhoA进行定位。结果脑出血组大鼠在各时间点的神经功能障碍和脑水肿程度最重,脑血肿体积最大,氧化应激产物水平增高最明显,黄体酮干预后在各时间点损伤情况缓解,大剂量组比小剂量组的效果更明显,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示,黄体酮大剂量组比黄体酮小剂量组和脑出血组GAP43、NF200表达增加,MAG、Nogo-A表达降低,组间差异具有统计学意义(P<0.05);与黄体酮大、小剂量组比较,抑制剂组GAP43、NF200及p-Akt表达下调,MAG、Nogo-A、RhoA表达量增高,差异均有统计学意义(P<0.05);双标荧光结果显示,与脑出血组比较,黄体酮大剂量组神经元细胞上p-Akt表达上升,RhoA表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄体酮可改善脑出血后神经功能障碍,促进损伤轴突的再生修复,该机制可能与激活PI3K/Akt通路从而抑制RhoA表达有关。
- 刘畅王冠宇周昌龙贺学农夏小辉崔敏张光伟谭兴卫
- 关键词：脑出血轴突再生黄体酮神经功能障碍
- 大鼠脊髓损伤后紧密连接蛋白claudin-5的表达被引量：3
- 2014年
- 目的检测大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后血-脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)紧密连接蛋白claudin-5表达变化。方法 120只成年雄性SD大鼠随机分为空白组(60只)和损伤组(60只),损伤组参照改良Allen’s法[2]建立脊髓损伤动物模型。建模后不同时间点(6h、12h、1d、3d、5d、7d)各组随机取5只大鼠检测BSCB通透性,取胸段脊髓损伤区组织经RT-PCR、Western blot方法检测claudin-5表达。结果损伤组制模成功率81.7%;损伤组EB含量随时间变化逐渐升高,在损伤后第3天达峰值(0.9435±0.0813)μg/g,此后逐渐降低(P均<0.05),各时间点损伤组EB含量较空白组显著增高(P均<0.05);损伤组claudin-5 mRNA表达随时间变化逐渐减少,在损伤后第3天表达最低(2.871±0.527),此后逐渐升高(P均<0.05),各时间点损伤组claudin-5mRNA表达均较空白组显著降低(P均<0.05);损伤组claudin-5表达随时间变化逐渐减少,第3天达最低(0.072±0.008),之后逐渐增加(P均<0.05),各时间点损伤组claudin-5表达均较空白组显著降低(P均<0.05)。结论大鼠SCI后可能通过影响claudin-5的表达改变BSCB通透性,影响脊髓继发损伤的病理生理过程。
- 崔敏贺学农周昌龙夏小辉张光伟
- 关键词：脊髓损伤CLAUDIN-5
- 白藜芦醇经PI3K/Akt途径促进脑出血后大鼠轴突再生被引量：4
- 2019年
- 目的探讨白藜芦醇通过PI3K/Akt途径调控AMPKα通路,促进脑出血后大鼠轴突再生的机制。方法选取220~250 g雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、脑出血组、小剂量白藜芦醇组(20 mg/kg)、大剂量白藜芦醇组(40 mg/kg)、抑制剂组(PI3K/Akt抑制剂LY294002),采用自体血注射法对SD大鼠建立脑出血模型。评估大鼠神经功能缺损,HE染色观察脑组织病理变化,ELISA检测各组大鼠氧化应激相关指标,Western blot、免疫组化和免疫荧光检测各组大鼠神经丝蛋白200(neurofilament 200,NF200)、微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、生长相关蛋白(growth-associated protein 43,GAP43)及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB or Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinase alpha,AMPKα)、糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK-3β)的表达。结果脑出血后大鼠的神经功能缺损程度显著升高,HE染色可见明显病理损伤,氧化应激产物水平明显增高,使用白藜芦醇干预之后损伤程度减轻,且大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05)。Western blot与免疫组化检测显示:与脑出血组比较,注射白藜芦醇后大鼠脑出血区域组织中NF200和MAP-2表达明显升高,且大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05)。Western blot与免疫荧光结果显示:注射白藜芦醇后MBP表达显著高于脑出血组,大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05),且白藜芦醇通过AMPK作用于轴突。对通路蛋白进一步进行Western blot检测,与脑出血组比较,注射白藜芦醇后大鼠脑出血区域组织中p-AMPKα、p-GSK-3β表达降低,NF200、MAP-2、MBP、GAP43和p-Akt表达升高,且大剂量白藜芦醇组效果明显优于小剂量白藜芦醇组(P<0.05),使用抑制剂后可逆转白藜芦醇干预后的效应。结论白藜芦醇可促进脑出血后大鼠�
- 王冠宇刘畅周昌龙夏小辉张光伟谭兴卫崔敏贺学农
- 关键词：白藜芦醇脑出血轴突PI3K/AKT
