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安博

作品数:7 被引量:11H指数:2
供职机构:首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
发文基金:首都医学发展科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 7篇血性
  • 7篇缺血
  • 7篇缺血性脑卒中
  • 7篇卒中
  • 7篇脑卒中
  • 3篇粘膜
  • 3篇肠粘膜
  • 2篇动力异常
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉闭塞
  • 2篇毒素血症
  • 2篇血症
  • 2篇氧化应激
  • 2篇源性
  • 2篇粘膜屏障
  • 2篇小肠
  • 2篇内毒
  • 2篇内毒素
  • 2篇内毒素血症
  • 2篇肝损害

机构

  • 7篇首都医科大学...
  • 1篇北京市神经外...

作者

  • 7篇安博
  • 7篇朱玉群
  • 7篇啜佳然
  • 7篇徐有青
  • 3篇袁芳
  • 2篇徐欣萍
  • 1篇徐立新
  • 1篇邹军

传媒

  • 3篇第一届全国肝...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇中华医学会北...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
缺血性脑卒中大鼠肝损害及与肠源性内毒素血症的关系研究被引量:7
2012年
目的探讨缺血性脑卒中大鼠发生肝损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假手术组,模型组根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于缺血后3、6、12、24和48处死动物,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血浆内毒素(LPS)水平,光镜及电镜下观察肝组织及小肠黏膜超微结构的改变。结果脑卒中各亚组血清肝酶水平均明显高于对照组;与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中后各亚组血浆LPS水平显著高于对照组差异有统计学意义(P<0.05),且LPS水平与血清肝酶呈显著正相关;TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均有不同程度受损。结论采用改良的Longa线栓方法,可以成功地建立缺血性脑卒中后肝、肠应激性损伤的动物模型。脑卒中后肝损伤可能与肠源性内毒素血症(GET)有关。
徐欣萍安博邹军啜佳然朱玉群徐有青
关键词:缺血性脑卒中肝损害肠黏膜屏障内毒素血症
缺血性脑卒中大鼠肝损害及与肠源性内毒素血症的关系研究
目的:探讨缺血性脑卒中大鼠发生性肝损害(HIS)的机制及与肠粘膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法:48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假手术组,模型组又根据实验终止时...
徐欣萍安博啜佳然朱玉群徐有青
关键词:缺血性脑卒中肠粘膜屏障内毒素血症氧化应激
缺血性脑卒中后肠粘膜屏障应激性变化的模型
本研究建立一种观察缺血性脑卒中后肠黏膜屏障(IMB)应激性变化的模型。结果表明:用改良的Longa法建立的MCAO大鼠模型,光镜及电镜下可见肠粘膜上皮细胞受损,显示脑卒中早期肠粘膜屏障即可发生应激性损害,提示缺血性脑卒中...
啜佳然朱玉群安博徐有青
关键词:缺血性脑卒中肠粘膜屏障上皮细胞
文献传递
缺血性脑卒中大鼠肠粘膜损害及小肠运动功能障碍实验研究
:观察缺血性脑卒大鼠肠粘膜形态学改变及小肠动力变化,探讨二者之间的关系。方法:48只雄性健康wistar大鼠随机分为2组,假手术对照组和缺血性脑卒中模型组,模型组又根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用Long...
啜佳然袁芳朱玉群徐立新安博徐有青
关键词:动脉闭塞缺血性脑卒中肠动力障碍肠粘膜损伤
缺血性脑卒中大鼠小肠动力异常及与血清Ghrelin变化的关系
:探讨缺血性脑卒中大鼠小肠动力改变及与血清Ghrelin变化的关系。方法:48只雄性wistar大鼠随机分为对照组(8只)和实验组(40只),实验组按照3h、6h、12h、24h、48h随机分为五个亚组,每组大鼠8只。采...
啜佳然袁芳朱玉群徐立新安博徐有青
关键词:动脉闭塞缺血性脑卒中酶联免疫病理变化
氧化应激在缺血性脑卒中大鼠肝脏损害中的作用研究
:探讨氧化应激在大鼠缺血性脑卒中后应激性肝损害中的作用。方法:将48只健康wister大鼠随机分为6组:正常对照组、脑卒中后3、6、12、24、48小时组。采用线栓法:自颈总动脉,经颈内动脉阻断大脑中动脉建立局灶性大脑中...
安博朱玉群啜佳然徐有青
关键词:缺血性脑卒中氧化应激肝脏损害血清检测
缺血性脑卒中大鼠小肠动力异常及与血清Ghrelin变化的关系被引量:4
2010年
目的:探讨缺血性脑卒中大鼠小肠动力的改变及与血清Ghrelin变化的关系.方法:48只♂Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=40),实验组按照3、6、12、24、48h随机分为5个亚组,每组大鼠8只.采用Longa线栓法建立大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型(对照组组大鼠仅切开皮肤,不放线栓),所有大鼠进行神经生物学评分,MCAO组进行脑组织TTC染色.美蓝染色法检测肠动力;酶联免疫法测定血清Ghrelin水平;取距回盲部5cm处小肠,光镜及电镜下观察肠黏膜组织的变化.结果:对照组大鼠神经生物评分为0分,MCAO组大鼠神经生物评分为1-3分,MCAO组大鼠脑组织TTC染色可见缺血坏死区.MCAO各亚组的小肠推进比均明显低于对照组(P<0.05),脑缺血后24h降至最低.MCAO各亚组血清Ghrelin水平均明显高于对照组(P<0.05),血清Ghrelin水平于术后3h即升高,24h达峰值.相关性分析显示缺血性脑卒中大鼠血清Ghrelin水平与小肠推进比之间呈线性关系(r=-0.841,P<0.05).光镜下MCAO组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下可见大量线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接偶见增宽,可见凋亡细胞.结论:MCAO大鼠局灶性脑缺血后出现肠动力改变、血清Ghrelin水平变化,脑缺血24h内小肠动力显著下降,考虑可能与脑缺血应激后多种因素共同作用的结果,其机制仍需进一步研究.
啜佳然朱玉群徐立新袁芳安博徐有青
关键词:GHRELIN小肠动力
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