孙羽涵
- 作品数：7 被引量：38H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-221-3p调控c-Fos/beclin-1对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞自噬的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:探究miR-221-3p介导的c-Fos/beclin-1信号通路在大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后对心肌细胞自噬的影响及意义。方法:将24只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组(假手术组)、CME组(微栓塞组)、CME+shRNA组(CME+AAV9-miR-221-3p shRNA组)和CME+NC组(CME+AAV9-Control shRNA组),每组6只。经左心室注入微栓塞球建立CME模型,Sham组用等量生理盐水代替。各组术后9 h行心脏超声及心肌肌钙蛋白(IcTn-I)检测;组织取材做苏木精碱性复红苦味酸染色(HBFP)、透射电镜(TEM)、免疫荧光以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白质印迹(Western blot)等评估miR-221-3p介导的c-Fos/beclin-1信号通路在功能、形态和分子方面对CME的影响。结果:CME后心肌细胞中miR-221-3p表达升高,与Sham组相比,心脏功能抑制,cTn-I及心肌微梗死面积明显升高,c-Fos、beclin-1以及自噬指标LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05)。下调miR-221-3p后,与CME组相比,cTn-I及心肌梗死面积显著下降(P<0.05),c-Fos、beclin-1以及LC3-Ⅱ蛋白表达增加(P<0.05),TEM提示自噬泡的双层膜结构数量增加,自噬部分恢复,心肌损伤减轻,心脏功能改善。结论:抑制miR-221-3p可改善大鼠CME后心脏功能,其可能通过c-Fos/beclin-1途径调节心肌自噬参与CME后诱导的心肌损伤。
- 吴文豪李浪郑静龙曼云王现涛孙羽涵苏波
- 关键词：冠状动脉微栓塞C-FOSBECLIN-1
- TAK-242调控TLR4／NF—κB对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨TAK-242调控TLR4／NF—κB信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、CME组和CME＋TAK-242组（n=15）；经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射等量生理盐水；CME＋TAK-242组构建CME模型前30min经尾静脉注射TAK-242（2mg／kg）。各组术后6h行心脏超声检测心功能；组织切片HBFP染色测定微梗死面积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；荧光定量PCR检测TLR4mRNA表达；Western blot检测TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3蛋白表达。采用SPSS16．0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x^-±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，CME组左室射血分数（LVEF）显著降低[（68．91±4．12）％和（84．80±2．51）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积（P〈0．05）及心肌细胞凋亡指数明显增加[（3．36±0．63）％和（0．19±0．08）％，P〈0．05]，TLR4、NF-κBp65及活化Caspase-3表达水平显著增加（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋TAK-242组LVEF明显改善[（75．58±5．01）％和（68．91±4．12）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积比[（8．58±2．12）％和（14．65±4．23）％，P〈0．05]及心肌细胞凋亡指数[（1．43±0．51）％和（3．36±0．63）％，P〈0．05]明显减少，TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3表达水平显著降低（均P〈0．05）。结论TAK-242可改善大鼠CME后心功能，其机制可能与调控TLR4／NF-κB信号通路进而减少心肌细胞凋亡有关。
- 王现涛李浪陆元喜孙羽涵贺文慨梁家宝
- 关键词：冠状动脉微栓塞TOLL样受体-4
- 尼可地尔预处理对冠状动脉微栓塞PDCD4/NF-κB/TNF-α通路的影响及意义被引量：6
- 2018年
- 目的探讨尼可地尔预处理对小猪冠状动脉微栓塞（coronary microembolization，CME）后心肌的保护作用，以及对程序性细胞死亡因子4（programmed cell death 4，PDCD4）／核因子．KB（nuclear facotr-kapa B，NF-κB）／肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）信号通路的影响。方法15头巴马小猪随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、微栓塞组（CME组）、CME＋尼可地尔组，每组5只。经微导管左前降支注入微栓塞球构建CME模型组，注射等量生理盐水构建Sham组。尼可地尔组于CME前30min通过耳缘静脉注射尼可地尔（150μg／kgo心脏超声用于检测心功能指标；荧光定量PCR检测心肌组织PDCD4与TNF-αmRNA表达；Western blot检测心肌组织PDCD4和TNF-α蛋白表达；凝胶电泳迁移率转变分析（EMSA）用于评价NF—κB活性。结果（1）心脏超声结果显示，与Sham组比较，CME组心功能明显下降，血清cTnI水平明显较高，而CME＋尼可地尔组心功能差异无统计学意义，但血清cTnI水平明显升高（P〈0．05）；与CME组比较，CME＋尼可地尔可减少CME引起的心功能损伤，降低血清cTnI水平（P〈0．05）。（2）与Sham组比较，CME组和CME＋尼可地尔组PDCD4、NF—κB与TNF-α的表达量均显著增加（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋尼可地尔组PDCD4、NF-κB与TNF-α的表达量均显著降低（均P〈0．05）。结论尼可地尔预处理可以有效改善CME所致的心肌损伤，该效应可能是通过阻断心肌细胞PDCD4／NF-κB／TNF-α信号通路实现。
- 苏强李浪孙羽涵叶自亮杨雪菲孔炳辉
- 关键词：冠状血管栓塞尼可地尔程序性细胞死亡因子4
- 强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21表达的影响被引量：25
- 2014年
- 目的：探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后CD4＋T淋巴细胞微小核糖核酸-21（microRNA-21，miRNA-21）表达的影响。方法：入选2011—11至2012-05在我院住院行择期PCI术的不稳定性心绞痛患者68例，随机分为强化他汀组（阿托伐他汀术前80mg／d，术后40mg/d，n=34）和常规他汀组（阿托伐他汀术前术后均20mg／d，n=34）：分别于PCI术前、术后16-24h抽血检查肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I、超敏C反应蛋白及新鲜外周血。实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法（qRT—PCR）检测CD4＋T淋巴细胞miRNA-21、程序性细胞死亡因子4（PDCD4）mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测CD4＋T淋巴细胞PDCD4蛋白表达，酶联免疫法检测血清白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-a的浓度。结果：强化他汀组肌钙蛋白I高于正常高值1—5倍及高于5倍以上的发生率低于常规他汀组；强化他汀组CK—MB高于正常高值的发生率也低于常规他汀组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。常规他汀组术后超敏C反应蛋白、PDCD4mRNA、PDCD4蛋白、肿瘤坏死因子-a较术前明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。强化他汀组术后miRNA-21、白细胞介素-10表达量较术前明显升高，PDCD4mRNA、PDCD4蛋白较术前明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：强化阿托伐他汀减轻PCI术后心肌损伤可能与上调PCI术后CD4＋T淋巴细胞miRNA-21表达，导致其靶蛋白PDCD4表达减少有关。
- 刘洋李浪苏强周游王江友孙羽涵杨栋
- 关键词：阿托伐他汀经皮冠状动脉介入治疗术PDCD4CD4+T淋巴细胞
- 冠状动脉介入术围手术期使用主动脉内球囊反搏术对患者预后影响的系统评价
- <正>目的主动脉内球囊反搏术(IABP)是目前最广泛使用的临时心脏辅助装置之一,尤其在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中普遍运用。一些研究指出IABP在PCI围手术期患者中使用可以减低死亡率。有些研究认为IABP并不能显著...
- 胡晨恺李浪苏强孙羽涵
- 关键词：冠状动脉介入术围手术期主动脉内球囊反搏术预后因素
- 文献传递
- 阿托伐他汀对人CD4^+T淋巴细胞microRNA-21表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞miRNA-21表达的影响。方法取12例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,分为空白组、PHA+(0、1、5、10μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测miRNA-21及PDCD4 mRNA表达水平,Western印迹检测PDCD4蛋白表达,ELISA检测培养基上清液TNF-α及IL-10浓度。结果①与空白组比较:PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞miRNA-21、PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白表达及上清液TNF-α浓度均升高(均P<0.05)。②与PHA+0μmol/L他汀组比较:加入不同浓度阿托伐他汀后,CD4+T淋巴细胞miRNA-21相对表达量和上清液IL-10浓度增加(P<0.05),而PDCD4蛋白表达和上清液TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀能促进PHA刺激的人CD4+T淋巴细胞miRNA-21的表达增加,从而抑制靶蛋白PDCD4,促进抗炎因子IL-10分泌和抑制促炎因子TNF-α。
- 刘洋李浪周游王江友苏强孙羽涵
- 关键词：阿托伐他汀淋巴细胞微小核糖核酸程序性细胞死亡因子4
- 新生大鼠心肌细胞的分离与培养被引量：4
- 2015年
- 目的探讨新生大鼠心肌细胞分离与培养的条件和方法,建立简单、可靠的原代心肌细胞培养方法。方法新生SD乳鼠10只,开胸取心剪碎后,胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶联合消化心肌组织,差速贴壁法纯化心肌细胞。倒置荧光相差显微镜下连续观察15 d心肌细胞形态特征及变化。用0.4%锥虫蓝染色测心肌细胞存活率,记录心肌细胞搏动次数。结果心肌细胞24 h基本贴壁并伸出伪足,出现自发性搏动,72 h后心肌细胞逐渐形成细胞簇,并呈现部分同步搏动,之后心肌细胞连接成片生长。心肌细胞存活率为96.5%,培养72 h至第15天内心肌细胞搏动次数无差异(P>0.05)。结论用该法分离与培养新生大鼠心肌细胞,操作简单且稳定可靠,心肌细胞存活率较高。
- 王现涛李浪苏强孙羽涵杨华锋
- 关键词：胰蛋白酶胶原酶类存活率
