孙斐
- 作品数：11 被引量：189H指数：7
- 供职机构：上海医科大学妇产科医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中枢神经系统参与肥胖调节的分子生物学进展被引量：8
- 2000年
- 下丘脑是调节摄食行为和能量平衡的关键部位。脂肪组织分泌的leptin(瘦素 )通过下丘脑内侧基底部的受体 ,正调神经肽YmRNA、负调阿黑皮素原 (POMC)mRNA的表达 ,抑制食欲和进食 ;而下丘脑外侧部的黑素细胞凝聚素、增食欲素 (orexin)则刺激进食。两者共同调控能量自稳态 ,参与肥胖的调节。进食促进因子和抑制因子亦相互作用构成下丘脑能量调节网络 ,探讨网络构成及作用的分子机制是未来研究肥胖发生的方向。
- 孙斐俞瑾
- 关键词：中枢神经系统肥胖增食欲素瘦素
- 中药天癸方对雄激素致不孕大鼠下丘脑Leptin受体及神经肽Y mRNA的影响被引量：48
- 2000年
- 目的：从基因转录水平探讨中药天癸方对雄激素致不孕大鼠（ASR）肥胖及无排卵的影响。方法：采用α－32P标记瘦素（leptin）受体（OB－R）及神经肽Y（NPY）寡核苷酸探针原位杂交、放射自显影技术结合图像分析，观察中药治疗前后下丘脑弓状核（AR）两种物质mRNA的表达变化。结果：ASR中ARC的NPY基因表达水平明显增加（P＜0．01），OB－R基因表达水平明显降低（P＜0．01），ASR呈肥胖、无排卵状态。用中药天癸方治疗后，NPY基因表达下降，OB－R基因表达上升至正常大鼠水平。结论：ASR肥胖及无排卵可能与NPYmRNA过度表达、OB－RmRNA数目异常有关，中药可调节NPY和OB－RmRNA表达而发挥减肥及促排卵作用。
- 孙斐俞瑾张利能查锡良
- 关键词：不育症LEPTIN受体MRNA
- 中药治疗先兆流产对血浆β-内啡肽和胎盘内分泌的影响被引量：14
- 1999年
- 目的：探讨中药治疗先兆流产时血浆β内啡肽（βＥＰ）和胎盘内分泌功能的变化。方法：采用补肾益气、止血安胎法治疗４０例有反复自然流产史的先兆流产患者，用放射免疫法测定血浆βＥＰ及促性腺释放激素（ＧｎＲＨ）、人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）和孕酮（Ｐ４）水平，并选择正常早孕和不全流产患者作为对照。结果：先兆流产患者血浆βＥＰ值明显高于正常妊娠相应孕周水平（Ｐ＜００１），ＧｎＲＨ、ＨＣＧ和Ｐ４则明显低于正常值（Ｐ＜００１）。经过中药治疗后，先兆流产症状消失，３６例患者足月分娩，其孕１０～１２周时上述４项测定值与相应正常孕周间无显著性差异。结论：中药治疗先兆流产有调节血浆βＥＰ和胎盘内分泌的作用。
- 孙斐俞瑾
- 关键词：中药先兆流产Β-内啡肽
- 中药天癸方对雄激素致不孕大鼠下丘脑食欲-生殖相关信号的影响
- ＜正＞目的:机体的生殖能力与能量代谢密切相关。能量不平衡如肥胖状态可影响排卵。中医亦有“肥人不育”之说,为肾虚不能蒸腾津液,脂膜壅塞胞宫所致。为此本文探讨补肾、化痰、祛湿中药天癸方对雄激素致不孕大鼠（ASR）肥胖及无排卵...
- 孙斐俞瑾
- 文献传递
- 调控促卵泡激素和促黄体生成素“不同步”分泌的几种机制被引量：12
- 2000年
- 孙斐俞瑾
- 关键词：促卵泡激素促黄体生成素分泌
- 中药天癸方对雄激素致不孕大鼠血leptin及垂体促性腺激素的影响被引量：59
- 1999年
- 目的：探讨中药天癸方对雄激素致不孕大鼠（ＡＳＲ）肥胖及生殖功能的影响。方法：运用放射免疫法测定天癸方治疗前后血ｌｅｐｔｉｎ、促卵泡激素（ＦＳＨ）、促黄体生成素（ＬＨ）的变化；同时对ＡＳＲ能量状态指标（每日进食量、腹膜后脂肪垫、体重）进行评估。结果：ＡＳＲ呈高代谢、能量失衡肥胖状态，其血ｌｅｐｔｉｎ水平明显增加（Ｐ＜００１），ＦＳＨ、ＬＨ明显低下（Ｐ＜００１）。ｌｅｐｔｉｎ与体重呈正相关（ｒ＝０８９７７，Ｐ＜０００１），与ＦＳＨ、ＬＨ呈负相关（ｒ＝－０７５１７，Ｐ＜０００１；ｒ＝－０８４４４，Ｐ＜０００１）。中药治疗后各内分泌指标均恢复正常。结论：ＡＳＲ有肥胖及低促性腺激素性性腺功能低下无排卵的特点。天癸方同时有减肥及促排卵作用。
- 孙斐俞瑾
- 关键词：中药药理LEPTIN垂体促性腺激素天癸方
- 中药天癸方对雄激素致不孕大鼠下丘脑神经肽Y的影响
- 本文运用原位杂交、放射自显影技术结合图像分析等研究雄激素致不孕大鼠血leptin对中枢NPY作用及其对肥胖、无排卵的影响及天癸方(纯中药复方)在这方面的作用,为中药调节神经内分泌代谢网络与生殖的关系提供依据.
- 孙斐
- 关键词：不孕症雄激素下丘脑神经肽Y天癸方生殖功能
- 文献传递
- 瘦素(leptin)与生殖被引量：2
- 1999年
- 肥胖基因编码的蛋白质瘦素(leptin),由脂肪组织分泌,作为抑脂信号作用于中枢,调节摄食中枢和能量平衡,从而降低食物摄取和体重。瘦素缺乏的动物模型中,瘦素浓度极低可削弱下丘脑功能,引起低促性腺性性腺功能低下。而高浓度的瘦素可损害卵泡细胞对FSH刺激的敏感性。在下丘脑,瘦素与受体结合后抑制神经肽Y的合成与释放,从而激活GnRH神经元活动使未成熟雌性小鼠青春期出现并加速其进展。瘦素不足尚可引起胰岛素拮抗和高胰岛素血症,而胰岛素又可促进瘦素mRNA表达,瘦素在多囊卵巢综合征中也具有一定作用。
- 孙斐
- 关键词：瘦素肥胖生殖多囊卵巢综合征
- 调控大鼠下丘脑GnRH分泌的几种方式被引量：4
- 1999年
- 下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式分泌对维持生殖功能起关键作用。许多信息分子调控GnRH的分泌。它们相互作用形成几种方式如兴奋性和抑制性神经递质/神经调质共存、共释放;不同信息分子在靶突触的共作用;性激素调控信息分子及其受体的合成与释放以及诱导突触重塑:组成信息网络等来协调控制GnRH脉冲式分泌。阐明信息分子加强“交互对话”诱导GnRH分泌的分子机制及利用GT_1细胞株进行体外实验是未来的研究方向。
- 孙斐
- 关键词：下丘脑神经递质
- 雄激素致不孕大鼠肥胖-无排卵机制及滋肾阴药作用的探讨被引量：67
- 1999年
- 目的 探讨９ 日龄雄激素致不孕大鼠（９ｄＡＳＲ）肥胖无排卵机制及滋肾阴药的作用。方法 给出生９ 日龄ＳＤ雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮，建立９ｄＡＳＲ模型。检测雌激素受体（ＥＲ） 和神经肽Ｙ（ＮＰＹ） 神经元共存情况；检测９ｄＡＳＲ 下丘脑ＥＲ、ＮＰＹ 及促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ） 含量变化；测定血雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ） 、瘦素、促卵泡激素（ＦＳＨ）、促黄体激素（ＬＨ） 的变化。结果 ＡＳＲ呈能量失衡致肥胖状态，血Ｅ２ 、Ｔ、瘦素水平明显增加（ Ｐ＜０ ．０１），ＦＳＨ、ＬＨ 明显低下（Ｐ＜０．０１），下丘脑ＥＲ存在于ＮＰＹ 神经元上，其数目减少，ＮＰＹ 表达增强，ＧｎＲＨ 分泌下降。ＮＰＹ 与ＥＲ或ＧｎＲＨ 均呈负相关（ｒ＝ － ０ ．７１０４，Ｐ＜ ０ ．０１；ｒ＝ － ０ ．８８０２ ，Ｐ＜ ０．０１）。瘦素与体重呈正相关（ｒ＝０．８９７７ ，Ｐ＜０ ．０１），与ＦＳＨ、ＬＨ 呈负相关（ｒ＝ － ０ ．７５１７ ，Ｐ＜ ０ ．０１；ｒ＝ － ０ ．８４４４ ，Ｐ＜ ０．０１）。用滋肾阴药治疗后，各神经内分泌代谢指标均恢复正常。结论 ９ｄＡＳＲ模型有神经内分泌代谢失调而致肥胖并引起低促性腺激素性性腺功能低下性无排卵，滋肾?
- 孙斐俞瑾笪翠娣黄娅林
- 关键词：雄激素不育症肥胖
