孙凯
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
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- ATP对小鼠的镇痛作用及其与阿片受体关系初探
- 2011年
- 目的 观察腹腔注射三磷酸腺苷（ATP）对小鼠的镇痛作用及其与阿片受体关系.方法 将昆明种小鼠按分层随机区组设计分为6组（n=8）：生理盐水（30 ml·kg-1）组（NS组）、150 mg·kg-1ATP组（ATP1组）、200 mg·kg-1ATP组（ATP2组）、纳洛酮（4 mg·kg-1）组（NL组）、150 mg·kg-1ATP＋纳洛酮（4 mg·kg-1）组（ATP1＋NL组）、200 mg·kg-1ATP＋纳洛酮（4 mg·kg-1）组（ATP2＋NL组）.用甩尾法测定各组小鼠用药前后的甩尾潜伏期.结果 ATP1组或ATP2组甩尾潜伏期较NS组明显升高;ATP1＋NL组甩尾潜伏期较ATP1组降低;ATP2＋NL组甩尾潜伏期较ATP2组降低（P＜0.05或P＜0.01）. 结论腹腔注射ATP对小鼠有镇痛作用,与阿片受体有关.
- 刘迪马静雅张婷王招弟黄枚娇孙凯曹蓉伟刘鑫王丹
- 关键词：ATP腺苷受体阿片受体镇痛
- 美金刚保护缺血神经元分子机制的研究被引量：4
- 2013年
- 目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体非竞争性抑制剂美金刚（memantine）对脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其分子机制.方法 制备四动脉结扎（4-VO）大鼠全脑缺血模型.实验分为4组（n=6）：假手术组（sham组）,缺血/再灌注组（I/R组）,美金刚处理组和生理盐水组.在缺血后立刻腹腔注射美金刚或生理盐水.焦油紫染色观察海马CA1区神经元的存活情况,免疫印迹检测大鼠海马中p-ERK1/2的表达.结果 与sham组相比,I/R组神经元死亡增加,p-ERK1/2表达下调;与I/R组相比,美金刚处理组显著降低了神经元的死亡率,同时也明显升高了p-ERK1/2的表达.结论 美金刚抑制了I/R引起的神经元死亡.其机制可能与美金刚抑制突触外NMDA受体的过度激活进而激活ERK通路有关.
- 孙楠郝景茹孙凯张雪高灿
- 关键词：脑缺血再灌注N-甲基-D-天门冬氨酸受体细胞外信号调节激酶1美金刚
- ADDLs通过阻断ERK1／2与h3 Calponin的结合影响细胞质ERK1／2活化被引量：1
- 2015年
- 目的探讨ADDLs对细胞质p—ERK1／2的影响，揭示ADDLs影响突触可塑性导致认知功能障碍的分子机制。方法采用体外培养的大鼠海马神经元。免疫印迹方法观察ADDLs对p—ERK1／2的影响，细胞组分分离方法探索ADDLs影响ERK1／2在神经元各部位活化的规律；免疫共沉淀的方法检测ERK1／2与h3 Calponin的结合以及ADDLs对两者结合的影响。结果ADDLs以时间依赖的方式降低了神经元中p—ERK1／2水平；ADDLs对细胞质和细胞核部分ERK1／2的影响具有时序性，ADDLs作用1h显著降低细胞质中p—ERK1／2水平，作用6h细胞核中的p—ERK1／2才显著降低；免疫共沉淀结果显示ADDLs作用1h即可降低ERK1／2与h3Calponin的结合，而此时细胞核中P—CREB水平无显著变化。结论ADDLs作用早期首先通过阻断ERK1／2与h3Calponin的结合影响细胞质ERK1／2活化。
- 郝景茹孙楠雷蕾孙凯高灿
- 关键词：突触可塑性H3CALPONIN
- 脊髓碱性成纤维细胞生长因子-2／c-Jun氨基末端激酶通路在大鼠骨癌痛中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究碱性成纤维细胞生长因子-2／c4un氨基末端激酶（fibroblastgrowthfactorbasic-2／cIlunN-terrninalkinase，FGF-2／JNK）通路在大鼠骨癌痛（bonecancerpain，BCP）中的作用。方法雌性sD大鼠32只，体重180g-200g，采用随机数字表法分为4组，每组8只：假手术组（S组）、BCP组（B组）、BCP＋磷酸盐缓冲液（phosphatebufferedsaline，PBS）组（BP组）、BCP＋FGF-2中和抗体组（BA组）。B组在大鼠胫骨平台注入Walker256乳腺癌细胞5μl（4×10^5个／ml），s组注入等量的生理盐水，术后10、11、12d，BA组鞘内注射FGF-2中和抗体（10μg，10μl），BP组鞘内注射等量的PBS。分别于注射肿瘤细胞前1d（T0）及注射肿瘤细胞后3、5、7、10、12、14d（T1～T6）测定大鼠的机械缩足反射阈值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）；术后14d处死大鼠，取脊髓腰膨大，采用Westernblot检测脊髓磷酸化JNK（phospho-JNK，p-JNK）的表达。结果与s组比较，B组T2～k时[（9．4±1．4）、（7．9±1．4）、（6．0±1．5）、（2．8±1．2）、（2．5±1.3）g]、BP组T2-T6时[（9．4±1．4）、（6．9±1．7）、（5．4±1．7）、（2．5±0．9）、（2．3±0．8）g]、BA组T1～T4时[（10．3±1．9）、（7．7±1.3）、（4．8±1．1）g]大鼠PWMT均明显下降（P〈0．05）；与B组和BP组比较，T5-6时，BA组大鼠PWMT明显升高（P〈0．05），分别为T5（9．0±1．0）g、T6（9．6±1．2）g。与S组比较，B组和BP组p-INK的表达量明显升高（P〈0．05），分别为（2．17±0．08）、（1．89±0．07）g；与B组比较，BA组p-INK的表达量（1．12±0．03）g明显降低（P〈0．05）。结论脊髓FGF-2／JNK通路参与了大鼠BCP的调控。
- 范后宝张婷孙凯申文
- 关键词：骨癌痛脊髓
- 基于ADDLs与EphB2受体相互作用的阿尔茨海默病神经保护机制的研究
- 目的：本文旨在根据EphB2受体与ADDLs的结合位点,采用多肽阵列筛选出干扰二者结合的小肽,并验证其能否降低ADDLs的神经毒性,由此探索ADDLs通过EphB2受体影响NMDA受体功能的分子机制,以期为靶向ADDLs...
- 孙凯胡蕊石小东郝景茹孙楠高灿
- 关键词：阿尔茨海默病学习记忆
