姜华
- 作品数：11 被引量：120H指数：4
- 供职机构：广州呼吸疾病研究所更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种熏烟小鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立及鉴定被引量：12
- 2012年
- 目的建立一种熏烟诱导的小鼠慢性阻塞性肺疾病（c0PD）模型。方法将小鼠随机分为COPD模型组和正常对照组，模型组小鼠每天熏烟两次，每次2h，每周熏烟6d，香烟剂量为9支／h。模型制备期间，每星期称量一次体质量，每个月检测一次小鼠肺功能。对照组小鼠不做任何干预。熏烟满6个月后，行肺功能检测，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数和黏蛋白MUC5AC水平，观察气道和肺组织病理改变等。结果与对照组相比，模型组小鼠体质量明显降低（P〈0．05），吸气阻力明显增加（P〈0．05），吸气峰流速、呼气峰流速和动态肺顺应性明显降低（P〈O．05）；肺泡灌洗液中白细胞总数，中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞分类计数与对照组相比，均明显增加；模型组小鼠肺切片HE染色显示炎症浸润，PAS染色显示气道上皮中出现大量黏液分化细胞，BALF中MUC5AC表达水平较正常组增加（P〈0．01）。结论用这种熏烟的方法所建立的小鼠COPD模型符合人类COPD的病理和功能改变，是建立小鼠COPD模型的理想方法。
- 张科东马冉李征途徐小明张晨婷巩雪芳齐亚飞陈豫钦姜华郑则广王健钟南山卢文菊
- 关键词：熏烟慢性阻塞性肺疾病模型
- 不同病因慢性咳嗽临床特征的诊断价值被引量：75
- 2009年
- 目的比较不同病因慢性咳嗽患者的特征及伴随症状，探讨其对临床慢性咳嗽的病因诊断的价值。方法按慢性咳嗽病因诊断程序对2003年6月至2007年12月广州呼吸疾病研究所专科门诊的慢性咳嗽患者进行病因诊断。对单一病因的患者按常见病因进行分组，分析比较不同单一病因的慢性咳嗽患者的咳嗽时相、性质、诱发因素等特征及相关伴随症状。计量资料用面x±s表示，计数资料以率表示，统计采用方差分析及卡方检验。结果共入选196例单一病因的慢性咳嗽患者，男108例，女88例；年龄14—72岁，平均（40±12）岁。其中咳嗽变异性哮喘（CVA）50例，嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）55例，上气道咳嗽综合征（UACS）45例、胃食管反流性咳嗽（GERC）46例。不同病因组慢性咳嗽患者年龄、性别及病程差异无统计学意义（均P〉0．05）。CVA患者以夜间为主的咳嗽发生率为26．0％（13／44），明显高于EB组[9．1％（5／55），χ^2=5．272，P〈0．05]、UACS组[2．2％（1／45），χ^2=10．657，P〈0．01]及GERC组[0％（0／46），χ^2=13．833，P〈0．01]，其诊断CVA的特异度为95．9％。GERC的进食相关咳嗽、反流相关症状的发生率分别为52．2％（24／46）和69．6％（32／46），均高于其他病因组（均P〈0．05），诊断GERC的特异度分别为83．3％、80．0％。UACS的鼻后滴流感、鼻炎相关症状及鼻病史发生率为66．7％（30／45）、88．9％（40／45）及82．2％（37／45），均高于其他病因组（均P〈0．05），诊断UACS的特异度分别为89．4％、65．6％及63．6％。结论咳嗽的时相特征及部分伴随症状对单一病因慢性咳嗽的诊断具有一定的参考价值。
- 赖克方陈如冲林玲沈璐郑燕冰王法霞李斌恺姜华肖焕刘春丽张清玲谢佳星罗炜陈桥丽曾运祥钟淑卿钟南山
- 关键词：咳嗽症状
- 应用熏烟联合脂多糖方法建立慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压小鼠模型被引量：5
- 2014年
- 目的建立一种慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压（COPD—PAH）小鼠模型。方法模型组小鼠第1天和第14天鼻内滴注脂多糖（LPS），其余时间每天熏烟4h，上下午各2h，10支香烟／h，6d／周，持续熏烟3个月。对照组小鼠不做任何干预。建模期间监测小鼠体质量变化。建模结束后，检测以下指标：肺功能和右心压力；小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数和细胞类型；用EI，ISA方法检测肺组织中细胞因子KC和黏蛋白MucSac的水平。并观察气道和肺组织病理改变。结果与对照组相比，模型组小鼠体质量和动态肺顺应性显著降低，吸气阻力、右心室平均压和右心室重量／体质量比等显著增加。模型小鼠支气管肺泡灌洗液中自细胞总数升高，以巨噬细胞为主，并伴随中性粒细胞明显增加。肺组织KC和Muc5ac蛋白均较对照组明显增多。肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生。此外，在模型组小鼠肺切片中观察到炎症浸润，气管壁和肺小血管壁平滑肌增厚，气管基底层下胶原沉积，提示气管和肺血管重塑的发生。结论用这种熏烟结合气道内滴注LPS的方法可以在短期内建立COPD-PAH小鼠模型。
- 李征途徐小明巩雪芳张科东张晨婷姜华陈豫钦王胜卢文菊王健
- 关键词：熏烟脂多糖
- 不同激发方式对小鼠过敏性支气管哮喘模型的影响被引量：18
- 2009年
- 目的探讨不同激发方式对小鼠过敏性支气管哮喘(简称哮喘)模型的影响。方法模型组用卵清蛋白致敏和激发BalB/c小鼠,第0天、第7天、第14天腹腔注射致敏,从第28天开始分别给予不同次数和方式的激发。根据激发方式的不同,随机分为5组,包括三次滴鼻激发组、二次雾化20min激发组、三次雾化20min激发组、三次雾化30min激发组、四次雾化20min激发组,每组12只。激发后48h采用整体体积描记法检测小鼠气道反应性,结果以增强的呼气间歇(enhanced pause,Penh)表示,测定肺功能后再用磷酸盐缓冲液对全肺进行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析。结果哮喘组气道反应性(Penh%)和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS%)与正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。三次滴鼻激发组EOS%和Penh%显著高于其他雾化激发组(P<0.05),其中BALF中EOS%三次滴鼻激发组(46.30±4.55)%,与二次雾化20min激发组(31.19±12.84)%、三次雾化20min激发组(29.00±12.33)%、四次雾化20min激发组(37.08±8.44)%相比有显著差异,与三次雾化30min激发组(41.17±8.78)%无显著差异。三次滴鼻激发组PC100[(3.75±1.79)g/L]和三次雾化30min激发组[(5.94±3.27)g/L]、四次雾化20min激发组[(5.19±1.88)g/L]有显著差异(P<0.05)。三次滴鼻激发组激发过程中动物死亡2只,其余各组均无死亡。结论滴鼻和雾化激发均能成功建立哮喘模型,其中滴鼻激发建立的哮喘模型气道炎症及气道反应性升高更为显著。
- 沈璐赖克方姜华洪燕华钟南山
- 关键词：哮喘卵蛋白雾化
- 熏烟对小鼠肺内Mucl表达的影响及机制
- 2012年
- 目的观察熏烟对小鼠肺组织中Mucl表达的影响，并初步探讨其表达水平的改变与烟雾刺激的关系。方法C57雄性小鼠随机分为熏烟组（8只）和对照组（8只），熏烟处理或正常饲养相同时间后处死小鼠，对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数、染色和分类，同时测定BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；通过酶联免疫吸附测定法及蛋白质免疫印迹法对BALF及肺组织中Mucl蛋白水平进行检测。同时对香烟烟雾提取物刺激肺上皮来源的A549细胞后MUCl的表达水平进行了验证。结果与对照组比较，熏烟组小鼠肺组织中出现明显炎症细胞浸润，BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数均增高。同时，熏烟组小鼠的肺组织及BALF中的Mucl表达水平以及BALF中TNF—α的水平均高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。此外，香烟烟雾提取物刺激A549细胞后，可诱导黏蛋白MUCl表达上升。结论熏烟可以导致小鼠肺组织炎症反应并伴随Mucl的表达水平升高和TNF-α分泌的增加，MUCl表达水平的增加可能与香烟烟雾直接作用于肺上皮细胞有关。
- 齐亚飞徐小明张科东李征途张晨婷叶婧美姜华郑则广卢文菊
- 关键词：MUC1熏烟气道炎症
- 不同激发方式对小鼠过敏性支气管哮喘模型的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨不同激发方式对小鼠过敏性支气管哮喘（简称哮喘）模型的影响。方法模型组用卵清蛋白致敏和激发BalB／c小鼠，第0天、第7天、第14天腹腔注射致敏，从第28天开始分别给予不同次数和方式的激发。根据激发方式的不同，随机分为5组，包括三次滴鼻激发组、二次雾化20min激发组、三次雾化20min激发组、三次雾化30min激发组、四次雾化20min激发组，每组12只。激发后48h采用整体体积描记法检测小鼠气道反应性，结果以增强的呼气间歇（enhanced pause，Penh）表示，测定肺功能后再用磷酸盐缓冲液对全肺进行支气管肺泡灌洗，支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学分析。结果哮喘组气道反应性（Penh％）和BALF中嗜酸粒细胞比例（EOS％）与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。三次滴鼻激发组EOS％和Penh％显著高于其他雾化激发组（P〈0．05），其中BALF中EOS％三次滴鼻激发组（46．30±4．55）％，与二次雾化20min激发组（31．19±12．84）％、三次雾化20min激发组（29．00±12．33）％、四次雾化20min激发组（37．08±8．44）％相比有显著差异，与三次雾化30min激发组（41．17±8．78）％无显著差异。三次滴鼻激发组PC100[（3．75±1．79）g／L]和三次雾化30min激发组[（5．94±3．27）g／L]、四次雾化20min激发组[（5．19±1．88）g／L]有显著差异（P〈0．05）。三次滴鼻激发组激发过程中动物死亡2只，其余各组均无死亡。结论滴鼻和雾化激发均能成功建立哮喘模型，其中滴鼻激发建立的哮喘模型气道炎症及气道反应性升高更为显著。
- 沈璐赖克方姜华洪燕华钟南山
- 关键词：哮喘卵蛋白雾化
- 卡介菌-多糖核酸不同干预方式对哮喘小鼠的治疗作用
- 目的探讨卡介菌-多糖核酸(BCG-PSN)不同干预方式对哮喘小鼠的治疗作用。方法选择Balb/c小鼠,设立生理盐水(NS)组、哮喘模型组、BCG-PSN肌肉注射组、BCG-PSN麻醉滴鼻组。哮喘组以OVA首次致敏为0d,...
- 姜华赖克方席寅
- 文献传递
- 卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响。方法选择Balb/c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组。卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1μg,10μg,100μg亚组,均在第一次抗原致敏前7d腹腔注射给药。末次激发后48h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇(EnhancedPause,Penh)表示。以PC100[气道反应性升高为生理盐水(NS)值2倍时的Mch激发浓度]及Penh/NS%max综合评价气道反应性。收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测。结果 1μg组PC100(13.2±6.9)g/L、10μg组(11.8±5.58)g/L与哮喘组(5.97±1.73)g/L相比,P<0.01表示差异有统计学意义;1μg、10μg组Penh/NS%max分别为(623.22±252.39)%、(519.71±200.41)%,显著低于哮喘组(1306.83±540.46)%,P<0.01。10μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为(42.75±7.44)%显著低于哮喘组(57.25±13.2)%,P<0.01,1μg组、100μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义。结论卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症。
- 姜华赖克方沈璐洪燕华周银波罗炜陈如冲钟南山
- 关键词：卡介菌多糖核酸哮喘气道反应性嗜酸粒细胞
- 卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响。方法选择Balb／c小鼠，以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型，设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组。卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1μg，10μg，100μg亚组，均在第一次抗原致敏前7d腹腔注射给药。末次激发后48h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性，以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸问歇（EnhancedPause，Penh）表示。以PC100[气道反应性升高为生理盐水（NS）值2倍时的Mch激发浓度]及Penh／NS％max综合评价气道反应性。收集支气管肺泡灌洗液，涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例，肺组织病理检测。结果1pg组PCI00（13．2±6．9）g／L、10μg组（11．8±5．58）g／L与哮喘组（5．97±1．73）g／L相比，P〈0．01表示差异有统计学意义；1μg、10μg组Penh／NS％max分别为（623．22±252．39）％、（519．71±200．41）％，显著低于哮喘组（1306．83±540．46）％，P〈0．01。10／zg组BALF嗜酸粒细胞百分比为（42．75±7．44）％显著低于哮喘组（57．25±13．2）％，P〈0．01，1μg组、100μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比，差异无统计学意义。结论卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症。
- 姜华赖克方沈璐洪燕华周银波罗炜陈如冲钟南山
- 关键词：卡介菌多糖核酸哮喘气道反应性嗜酸粒细胞
- 卡介菌-多糖核酸不同干预方式对哮喘小鼠的治疗作用
- 姜华赖克方席寅钟南山
