夏雪
- 作品数：2 被引量：12H指数：1
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖影响的体外研究被引量：11
- 2014年
- 目的 2型糖尿病治疗药物二甲双胍、胰岛素及类似物、噻唑烷二酮类及磺脲类等可通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和(或)磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路影响肿瘤细胞生长。利拉鲁肽作为一种新型降糖制剂,其安全性也备受关注。文中探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽(Liraglutide)对人乳腺癌细胞系(michigan cancer foundation-7,MCF-7)细胞增殖的影响及其与p38MAPK信号通路的关系。方法利拉鲁肽以1、10、100、1000 nmol/L作用于MCF-7细胞24、48、72、96h,MTT法测细胞增殖情况,不同浓度利拉鲁肽及联合p38MAPK抑制剂作用于MCF-7细胞96h,流式细胞术测细胞周期,蛋白免疫印迹(Western blot)测定p38MAPK磷酸化程度。结果①与对照组相比,不同浓度利拉鲁肽作用24 h、72 h、96 h及1 nmol/L、10 nmol/L作用48 h均表现为显著抑制作用(P<0.05),其中组间两两比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),且1 nmol/L抑制作用最明显;1 nmol/L利拉鲁肽作用于MCF-7细胞24、48、72、96 h均成抑制作用,组间差异有统计学意义(P<0.05);②不同浓度利拉鲁肽作用于人乳腺癌MCF-7细胞96 h后,与对照组相比,S+G2/M期细胞数目比例均有所减少,差异有统计学意义(P<0.05);③1 nmol/L利拉鲁肽联合p38MAPK抑制剂SB203580作用于人乳腺癌MCF-7细胞96h后,S+G2/M期细胞数比例较1 nmol/L利拉鲁肽组显著增加(P<0.05),与对照组相比无显著差异(P>0.05)。④Western blot法测定MCF-7细胞通过1 nmol/L利拉鲁肽作用96h后,与对照组比较,利拉鲁肽组p38MAPK磷酸化程度增加。结论利拉鲁肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有抑制作用,呈时间依赖性;可能涉及p38MAPK信号通路。
- 赵琳琳郭珏函夏雪王守俊
- 关键词：利拉鲁肽人乳腺癌MCF-7细胞P38MAPK通路
- 白色脂肪组织“棕色化”的发生机制被引量：1
- 2014年
- 肥胖现如今已成为全球性健康问题,但目前仍缺乏安全有效的治疗肥胖的药物.哺乳动物体内存在两种不同类型的脂肪细胞,即棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞.白色脂肪组织主要用于储存能量,棕色脂肪组织因细胞内含有丰富的线粒体和表达解偶联蛋白1（UCP1）,拥有非颤栗产热的能力.研究表明,体内高水平的棕色脂肪组织可阻止代谢性疾病的发生[1].因此,棕色脂肪组织的存在提示了一种潜在地有效控制肥胖的新策略.近年来,人们不断探寻白色脂肪组织发生“棕色化”的分子机制,试图促使人体内白色脂肪组织向棕色脂肪组织转化,从而解决诸如肥胖、胰岛素抵抗等问题,本文将就白色脂肪组织“棕色化”发生机制的研究现状综述如下.
- 夏雪王姣王守俊
- 关键词：白色脂肪组织棕色脂肪组织全球性健康问题动物体内解偶联蛋白
