唐雪
- 作品数：10 被引量：34H指数：4
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- HIF-1α在百草枯中毒大鼠肾脏的表达变化
- 熊莺王瑞兰谢晖唐雪
- 基于唾液动态结晶图像的排卵检测装置
- 本发明基于唾液动态结晶图像的排卵检测装置，包括排卵检测装置主体和唾液收集插片；排卵检测装置主体包括：壳体，壳体为两端开口的长条形结构，在壳体上设有插槽；光学成像组件，光学成像组件设置在壳体的一端；光源组件，光源组件设置在...
- 徐佳婕张健徐茂竹夏玮刘满华于津黄震宇梁桂玲唐雪朱晨锋王晓凤何小青
- 文献传递
- 基于唾液动态结晶图像的排卵检测装置
- 本发明基于唾液动态结晶图像的排卵检测装置，包括排卵检测装置主体和唾液收集插片；排卵检测装置主体包括：壳体，壳体为两端开口的长条形结构，在壳体上设有插槽；光学成像组件，光学成像组件设置在壳体的一端；光源组件，光源组件设置在...
- 徐佳婕张健徐茂竹夏玮刘满华于津黄震宇梁桂玲唐雪朱晨锋王晓凤何小青
- ICU病房医院获得性急性肾损伤相关临床因素的探讨被引量：9
- 2012年
- 目的探讨ICU病房医院获得性急性肾损伤（AKI）相关的危险因素、临床特点及预后。方法回顾分析我院ICU病房48例行肾脏替代治疗（RRT）的合并多器官功能障碍综合征（MODS）的AKI患者，以AKI发生时间分为医院获得性AKI组（HA-AKI）（13例，入院时肾功能正常，入院48h后发生AKI）和社区获得性AKI组（CA-AKI）（35例，入院时即存在或48h内发生AKI）。观察比较两组在一般情况、脏器衰竭、机械通气、肾脏替代治疗（RRT）及预后的不同。结果HA．AKI组平均年龄大于CA．AKI组（P=0．022），CA-AKI组前三位原发病分别为严重感染（42．8％）、慢性肾脏疾病（CKD）并发AKI（11．4％）及多发伤（不伴头外伤）（8．6％），HA-AKI组严重感染仍占首位（30．8％），其次为脑卒中（23．1％，P=0．024）、多发伤伴头外伤（15．4％，P=0．018）及消化道出血（15．4％）；HA-AKI组发生4个以上脏器功能衰竭占84．6％，明显高于CA-AKI组65．7％（P=0．000）；HA．AKI组第1天血钠（P=0．036）及HC03水平（P=0．001）明显高于CA-AKI组，且尿量偏多（P=0．046）；HA-AKI组尿素氮（BUN）进行性增高，到第7天BUN水平明显高于第1天（P=0．015），而CA-AKI组患者入院后7d内Cr及BUN变化不明显，但第7天血钠有所升高（P=0．023）、HCO，改善（P=0．030）；虽然HA．AKI组入院24hAPACHEⅢ评分明显低于CA-AKI组[（53．2±22．8）分与（89．1±25．7）分，P=0．000），住院时间、ICU住院时间及机械通气时间较CA-AKI组明显延长（P〈0．05），但两组患者行RRT治疗次数、转归及肾功能恢复情况比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论入院24hAPACHEⅢ评分不能准确反映合并HA-AKI的MODS患者的预后，HA-AKI在年龄、原发病、脏器功能改变等方面与CA-AKI明显不同。
- 胡家昌田锐唐雪王瑞兰俞康龙
- 关键词：多器官功能障碍综合征肾损伤肾脏替代治疗
- 缺氧诱导因子-1α与百草枯中毒致急性肺损伤早期肺纤维化的关系被引量：12
- 2012年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织急性肺损伤早期肺纤维化中的作用。方法将48只健康SD大鼠随机分为对照组（6只）和PQ染毒组（42只）。对照组大鼠予生理盐水1ml，一次性灌胃；将质量分数为20％的PQ用生理盐水稀释，对染毒组大鼠一次性灌胃染毒1ml（500mg／kg），按灌胃后2、6、12、24、48、72及120h分为7个亚组，每组6只。分别测定各组大鼠的动脉血氧分压（PaO2）；进行肺组织HE染色、Mason染色，观察病理学变化；肺组织荧光染色观察肺组织变化及HIF1-1α蛋白表达；用免疫蛋白印迹（Westernblot）法检测HIF-1α蛋白表达。结果染毒72h组大鼠动脉血PaO2为（62．33±0．22）mmHg，与对照组[（96．00±5．20）mmHg]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。HE染色可见，染毒后2h大鼠肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害，广泛肺间质炎性细胞浸润，增厚；染毒后12h肺间质水肿减轻，肺泡间距变窄；染毒后120h，肺泡结构紊乱，较多量片状分布瘢痕条索，成纤维细胞明显增多，外周炎症吸收。Masson染色可见，染毒后2h大鼠肺泡上皮出现明显胶原沉积；24、48h蓝染的胶原纤维逐渐增加；染毒后120h肺泡组织明显破坏，大片纤维结缔组织沉积。免疫荧光及Westernblot法均显示，染毒组大鼠染毒后2h肺组织中HIF1-a蛋白表达明显升高，至12h达峰值，24、48h逐渐下降，但仍高于对照组，染毒组各时间点HIF-1α蛋白表达与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05）。染毒组各时间点HIF-1α蛋白表达比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PO中毒大鼠肺组织早期即出现肺纤维化及HIF-1α蛋白的表达，HIF-1α可能参与了肺纤维化的形成。
- 王瑞兰唐雪吴欣徐榕俞康龙徐侃
- 关键词：百草枯中毒缺氧诱导因子-1Α肺纤维化
- 不同补液对急性呼吸窘迫综合征SD大鼠凝血功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究不同种类的补液对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)SD大鼠液体复苏时凝血功能的影响。方法气管内滴注内毒素(lipoplysaccharide,LPS)10mg/kg,建立大鼠ARDS模型。取36只雄性SD大鼠(体重300±10g)随机分为预实验组(18只)和实验组(18只),其中预实验组分为3组,每组6只,为气管滴入LPS后1h组、1.5h组、2h组分别检测动脉血气以确定从气管滴入LPS后到稳定建立ARDS模型所需时间。实验组分为3组,分别为0.9%氯化钠注射液组、葡萄糖40右旋糖酐注射液组、20%人体白蛋白组,并按预实验组得出的时间,确定ARDS建模稳定后各补液组分别开始予以相对应的补液持续补液3h,补液3h后准时取大鼠心尖血检测凝血指标,处死大鼠并采集肺组织标本,观察经不同补液复苏治疗后的SD大鼠重要凝血指标变化,及肺部标本示肺损伤情况。结果①预实验组确定从气管内滴入内毒素到ARDS模型建立稳定用时约为1.5h;②实验组中0.9%氯化钠注射液组纤维蛋白含量(FIB)、葡萄糖40右旋糖苷注射液组FIB和20%人体白蛋白组FIB三组数据两两相比组间P<0.01,有显著统计学差异。氯化钠注射液组凝血酶原时间(PT)、葡萄糖40右旋糖苷注射液组PT和20%人体白蛋白组PT之间:0.9%氯化钠组与葡萄糖40右旋糖酐组组间P>0.05,无明显统计学差异。0.9%氯化钠组与人体白蛋白组P<0.01。有明显统计学意义。葡萄糖40右旋糖酐组与人体白蛋白组组间P<0.01有明显统计学意义。氯化钠注射液组凝血酶时间(TT)、葡萄糖40右旋糖苷注射液组TT和20%人体白蛋白组TT三组数据两两相比P>0.05无明显统计学差异;③组织HE染色示:气管滴素1.5h后SD大鼠肺大体标本可见明显局灶性出血,HE染色显微镜下见肺泡壁水肿、断裂,肺泡腔内炎性细胞和大量红细胞浸润。使用0.9%氯化钠注射液、葡萄糖40右旋糖酐注射液、20%人体白蛋白补液3小时后取
- 章捷单治吴鼎宇王瑞兰唐雪
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征凝血功能
- 百草枯中毒大鼠肺组织缺氧诱导因子-1α的表达变化被引量：4
- 2011年
- 目的探讨百草枯中毒大鼠肺组织缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor 1 alpha，HIF-1α）的表达变化。方法将96只健康SD大鼠随机（随机数字法）分为对照组和染毒组，染毒组按50mg／kg将20％百草枯（paraquat，PQ）用生理盐水稀释到1mL一次性灌胃染毒灌胃后0，2，6，12，24，48，72h及120h分别收集动脉血做血气分析，肺组织切片做HE染色，Masson染色及免疫组化标记HIF-1α。数据收集后两组之间比较采用单因素方差分析（One—Way ANOVA），相关分析采用Pearson相关分析。结果PQ中毒后2h大鼠肺组织的HIF—1α及胶原的表达即明显升高，低氧血症则在中毒后72h出现。动脉血氧分压与HIF-1α阳性面积/细胞数无显著相关（r=-5．24，P〉0．05）。Masson染色阳性面积／细胞数与HIF-1α阳性面秽细胞数（r=0．819，P〈0．05）呈显著相关。动脉血乳酸与HIF—1α阳性面积／细胞数（r=0．761，P〈0．05）呈显著相关。结论PQ中毒可上调大鼠肺组织的HIF-1α蛋白，且这一变化可能不是由低氧血症介导的。
- 徐榕王瑞兰吴欣唐雪
- 关键词：百草枯中毒缺氧诱导因子-1Α低氧血症肺间质纤维化肺泡上皮细胞
- 缺氧诱导因子-1α在百草枯中毒大鼠肾组织中的表达被引量：9
- 2013年
- 目的通过观察百草枯染毒大鼠肾组织的变化及中毒后不同时间点血清肌酐水平和肾组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α蛋白及转化生长因子（TGF）-β蛋白表达的变化，探讨HIF-1α和百草枯中毒后肾损伤的相关性。方法将48只健康sD雄性大鼠随机分为对照组（6只）和染毒组（42只）：对照组大鼠予生理盐水1ml一次性灌胃；染毒组按照50mg／kg将质量浓度为20％的百草枯原液用生理盐水稀释至1ml后一次性灌胃，按灌胃后2、6、12、24、48、72及120h分为7个亚组，每组6只。分别收集动脉血做血气分析及乳酸和血清肌酐检测；肾组织切片行HE染色；蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测肾组织HIF-1α和TGF-β蛋白表达。结果百草枯中毒大鼠在中毒后6h血乳酸和血清肌酐开始升高，与对照组比较，6、12、24、48、72、120h染毒组大鼠乳酸和血清肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；72、120h染毒组大鼠出现低氧血症，与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05）。6h染毒组大鼠肾组织的HIF-α表达明显升高，72h达高峰，染毒后6、12、24、48、72及120h组HIF-1α蛋白表达与对照组的差异有统计学意义（P〈O．05）。染毒后24hTGF-β蛋白开始升高，72h达高峰，120h呈下降趋势，染毒后24、48、72h组TGF-β蛋白表达与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF-1α蛋白表达水平与血清肌酐（r=0．9308，P=0．0008）呈正相关；与动脉血氧分压（r=-0．6996，P=0．0534）无相关；与血乳酸（r=0．9483，P=0．0003）呈正相关。肾组织病理学表现主要为肾小管上皮细胞的变性和坏死，并随中毒时间的延长而加重，至120h有好转趋势。结论百草枯中毒后早期肾组织HIF-1α表达明显升高，且和血乳酸、血清肌酐的上升存在相关性，可能同时上调了促肾纤维化因子TGF-β的表达。
- 熊莺王瑞兰谢晖唐雪
- 关键词：百草枯中毒缺氧诱导因子-1Α转化生长因子-Β
- 缺氧诱导因子-1α在百草枯中毒大鼠肝脏的表达
- 2014年
- 目的通过观察百草枯染毒大鼠肝脏组织的病理变化及中毒后不同时间点血清转氨酶水平和肝脏组织中HIF-1α蛋白及TGF-β蛋白表达的变化，探讨HIF-1α与百草枯中毒后肝损伤的相关性。方法将48只健康SD雄性大鼠随机（随机数字法）分为对照组（6只）和染毒组（42只）：对照组大鼠予生理盐水1 mL一次性灌胃，染毒组按照50 mg/kg将20%浓度的百草枯原液用生理盐水稀释至1 mL后一次性灌胃，按灌胃后2、6、12、24、48、72 h及120 h分为7个亚组，每组6只。分别收集动脉血做血气分析及乳酸和血清转氨酶检测；肝组织切片行HE染色和Masson染色；蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测肝组织HIF-1α和TGF-β蛋白表达。数据收集后两组之间比较采用单因素方差分析（One-Way ANOVA）。结果中毒后2 h出现转氨酶的明显升高，6 h开始出现血乳酸的明显升高，72 h开始出现低氧血症；中毒后2 h开始肝脏组织病理学表现为镜下见汇管区周围部分肝细胞变性、坏死，汇管区少量炎症细胞浸润；至中毒后12 h汇管区进一步扩大，伴大量炎性细胞浸润，并出现纤维条索样增生，且随时间延长肝细胞坏死及汇管区纤维化表现逐步向中央静脉周围延伸；中毒后2 h大鼠肝脏组织的HIF-1α与TGF-β蛋白的表达均明显升高，染毒组2、6、12、24、48、72 h及120 h各时间点与对照组的差异具有统计学意义。结论百草枯中毒后早期肝脏组织HIF-1α表达明显升高，并有可能同时上调了促纤维化因子TGF-β的表达。
- 熊莺王瑞兰谢晖唐雪
- 关键词：百草枯中毒低氧血症急性肝损伤
- 血清线粒体型门冬氨酸转移酶在百草枯中毒大鼠的价值
- 2011年
- 目的通过检测SD大鼠血清线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶(mAST)的浓度的变化及其余各项血气和生化指标的相关性,探讨百草枯(PQ)中毒损伤的机制及mAST在百草枯中毒早期评估多器官功能中的价值。方法将84只健康SD大鼠随机分为对照组和染毒组,灌胃后0 h、2 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h分别收集动脉血做血气分析,检测大鼠mAST及其他生化指标的浓度变化。结果 mAST在PQ中毒2 h即明显升高,远远早于动脉血气及动脉血乳酸值,而与反映急性肝功能损伤的指标(AST、ALT、DBIL、TBIL)、反映肝纤维化指标(γGT)、反映肾功能损伤的指标(SRBP)及一些特异性不强的指标(CK,LDH)呈显著正相关。结论 mAST在大鼠中毒早期组织未出现缺氧时即有显著升高且与反映肝肾功能的多个生化指标正相关,提示线粒体损伤可能是百草枯中毒致多器官损伤的发病机制中独立于组织缺氧的一项重要因素,对早期评估百草枯中毒患者肝肾功能损伤程度有参考价值。
- 唐雪王瑞兰吴欣徐榕罗声政陆元善
- 关键词：百草枯中毒线粒体损伤
