唐珩
- 作品数：11 被引量：31H指数：4
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 川芎嗪对哮喘不同时段肺组织α-SMA干预机制的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨不同时段大鼠哮喘模型肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在转录和蛋白水平的表达及川芎嗪对其的作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪、地塞米松及联合用药(川芎嗪+地塞米松)干预,分别在激发干预后的1周、2周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(semi-quantitatively reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织α-SMA的表达。结果与正常组比较,在激发哮喘后1周肺组织α-SMA的表达显著升高(P<0.05),2周后表达更加显著(P<0.001);与哮喘模型组比较,各用药干预组α-SMA的表达均显著降低(P<0.001),且随着干预时间的延长降低幅度增大,川芎嗪大剂量干预组与地塞米松组相似,干预至两周时接近正常水平,二者降低的幅度均大于川芎嗪小剂量和联合干预组,联合用药干预组的效果优于川芎嗪小剂量组。结论哮喘肺组织α-SMA过量表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。川芎嗪可在转录和蛋白水平抑制哮喘大鼠肺组织α-SMA的过度表达。
- 李羚杨莉唐珩金蕊
- 关键词：哮喘川芎嗪
- 川芎嗪对哮喘大鼠血清P选择素及肺组织淋巴管生成干预作用的研究
- 目的探讨川芎嗪对哮喘大鼠血清P选择素及肺组织淋巴管生成的影响和作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,采用腹腔注射不同剂量川芎嗪、地塞米松和川芎嗪+地塞米松(联合用药)进行干预,分别在激发或干预后的1、2周取标本,通...
- 杨莉唐珩李羚金蕊
- 文献传递
- 川芎嗪对哮喘大鼠肺组织CD44干预机制的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨川芎嗪对不同时段哮喘大鼠肺组织CD44的作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,采用腹腔注射不同剂量川芎嗪、地塞米松或川芎嗪+地塞米松(联合用药)进行干预,分别在激发或干预后的1、2周取肺组织,用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和免疫组织化学SP方法研究肺组织CD44的表达。结果正常大鼠肺组织CD44有少量表达。与正常对照组比较,在激发哮喘后1周肺组织中CD44的表达显著升高(P<0.05),2周后升高更加明显(P<0.001)。各用药干预组CD44的表达均高于正常对照组但低于哮喘模型组,且随着干预时间的延长,降低幅度增大;川芎嗪大剂量干预组与地塞米松组相似,干预至两周时接近正常水平,二者降低的幅度均大于川芎嗪小剂量干预组和联合用药组;川芎嗪小剂量干预组和联合用药组间无明显差异(P>0.05)。结论哮喘肺组织CD44过量表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。川芎嗪可通过抑制肺组织CD44在转录和蛋白水平的过度表达而阻止哮喘的发展。
- 李羚杨莉唐珩金蕊
- 关键词：哮喘CD44川芎嗪
- 粘附分子CD44在支气管哮喘发病中的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织粘附分子CD44在转录与蛋白水平的表达,探讨其在哮喘发病中的作用机制。方法:以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(Reverse tran-scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数,肺组织石蜡切片行HE染色。结果:正常大鼠肺组织CD44有少量表达,在激发哮喘后一周肺组织CD44的表达显著升高(P<0.05),两周后升高更加显著(P<0.001)。哮喘大鼠BALF中炎性细胞明显增多(P<0.05),CD44在mRNA和蛋白水平与BLAF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的百分比呈显著正相关。结论:哮喘肺组织CD44的过度表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。CD44与嗜酸性粒细胞、淋巴细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关。
- 李羚杨莉唐珩金蕊
- 关键词：哮喘CD44粘附分子
- 黏附分子CD_(44)在哮喘气道炎症反应中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察不同时段哮喘大鼠肺组织黏附分子CD44在哮喘气道炎症反应中的作用。方法32只Sprague-Dawley大鼠随机分成4组:哮喘模型组(激发1周组、2周组)与正常对照组(对照1周组,对照2周组),每组8只。以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的1周、2周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数。结果哮喘激发后1周和2周后哮喘大鼠BALF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞比例显著增加(P<0.05),巨噬细胞比例显著降低(P<0.05),哮喘激发后1周中性粒细胞比例也显著增加(P<0.05)。CD44在mRNA和蛋白水平的表达与BLAF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞呈显著正相关(均P<0.05),与激发1周时的巨噬细胞百分比呈显著负相关(P<0.05)。结论哮喘肺组织CD44的过度表达与炎性细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关,在哮喘气道炎症反应过程中发挥着重要作用。
- 李羚杨莉唐珩金蕊
- 关键词：哮喘CD44黏附分子炎性细胞
- 川芎嗪对哮喘大鼠血清P选择素及肺组织淋巴管生成作用的研究
- 目的：观察不同时段哮喘大鼠血清P选择素(P-selectin)及肺组织血管内皮生长因子受体-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)、血管内皮生长...
- 唐珩
- 关键词：哮喘病川芎嗪VEGFR-3VEGF-D淋巴管生成
- 文献传递
- 哮喘大鼠肺组织CD_(44)和α-平滑肌肌动蛋白mRNA的表达被引量：5
- 2005年
- 目的探讨不同时段哮喘大鼠肺组织CD44和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达,了解其在哮喘发病中的作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型.分别在激发后1、2周取肺组织.RT-PCR检测肺组织CD44与α-SMAmRNA的表达,收集肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数.肺组织石蜡切片行HE染色。结果哮喘大鼠BALF中炎性细胞明显增多(P<0.05).CD44与α-SMA在正常大鼠肺组织少量表达,在激发哮喘后1周肺组织CD44与α-SMAmRNA表达均显著升高(P均<0.05).2周后升高更明显(P<0.01)。CD44和α-SMA的表达呈正相关.CD44mRNA水平与BALF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的百分比呈显著正相关。结论肺组织CD44与α-SMA在转录水平的过量表达与哮喘的发生发展密切相关,二者存在相互作用.并在早期开始参与哮喘的发病。CD44与嗜酸性粒细胞、淋巴细胞向肺部炎症组织趋化浸润密切相关。
- 李羚杨莉唐珩金蕊
- 关键词：哮喘CD44Α-平滑肌肌动蛋白
- 川芎嗪对哮喘大鼠血清P选择素表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨不同时段哮喘大鼠血清P选择素(P-selectin)的表达及川芎嗪对其干预的作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,腹腔注射川芎嗪、地塞米松及川芎嗪+地塞米松(联合用药)进行干预,分别在激发干预后的1、2周取血清进行双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ABC-ELISA)测定血清P选择素水平。结果正常大鼠血清P选择素有少量表达,在激发哮喘后1周血清P选择素的表达显著升高(P<0.001),2周后较第1周升高更加明显。各药物干预组血清P选择素的表达均高于正常对照组但低于哮喘模型组,且随着干预时间的延长降低幅度增大;川芎嗪大剂量组与地塞米松组作用相似,在干预至2周时大鼠血清P选择素水平接近正常,两组降低的幅度均大于川芎嗪小剂量组和联合用药组;川芎嗪小剂量组和联合用药组间无显著差异(P>0.05)。结论哮喘大鼠血清P选择素过量表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即参与哮喘的发病。川芎嗪可在早期通过抑制P选择素的过度表达而阻止哮喘的进一步发展。
- 唐珩杨莉李羚金蕊钱丽娟杨宁
- 关键词：哮喘P选择素川芎嗪
- 川芎嗪对哮喘大鼠血清P选择素及肺组织淋巴管生成干预作用的研究
- 唐珩
- 关键词：哮喘川芎嗪气道炎症
- 选择素与支气管哮喘被引量：3
- 2005年
- 支气管哮喘(简称哮喘)的特点是炎症细胞浸润、气道高反应性及气道重建。选择素在哮喘炎症的早期可介导炎症细胞在支气管上皮的迁移,并参与嗜酸性细胞的募集以及白细胞-内皮细胞、炎症细胞-血小板之间的特异性黏连过程,促进炎症细胞从支气管迁移至肺组织,以及增强气道高反应性等作用,从而参与哮喘及某些其他变应性疾病的致病过程。并且抗选择素类药物在哮喘动物实验中也体现出良好的疗效,以上均证明了选择素与哮喘之间存在一定的联系。
- 唐珩杨莉
- 关键词：哮喘
