周香
- 作品数：14 被引量：35H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
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- 游涛周香李丕宏孙维建王维明陈克郑继行卢明东周磊俞耀军郑志强
- 文献传递
- 曲古抑菌素A通过P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路调节胃癌细胞水通道蛋白1的表达被引量：3
- 2015年
- 目的探讨曲古抑菌素A（TSA）通过P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路调节胃癌细胞水通道蛋白1（aquaporin1，AQP1）的表达。方法用不同浓度的TSA处理胃癌SGC-7901细胞，MTT法检测细胞增殖情况，光镜和透射电镜下观察形态学改变，免疫组化及Westernblot方法检测P38、磷酸化P38（p-P38）及AQP1的表达。实验分4组：对照组、TSA组、TSA＋SB203580（P38MAPK通路抑制剂）组、SB203580组。结果（1）胃癌SGC．7901细胞的胞质及胞膜中均有棕褐色AQP1的阳性染色。不同药物作用后，各组AQP1表达定位未见变化。（2）TSA能够抑制细胞增殖，随着药物浓度的增加和作用时间的延长抑制率逐渐增加。（3）不同浓度TSA作用5h后，各组胃癌细胞中总P38表达相比差异均无统计学意义（均P〉0．05），p-P38和AQP1表达水平比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TSA作用的最适宜浓度为100nmol／L。（4）不同浓度SB203580作用5h后，胃癌细胞中总P38表达比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）；p-P38和AQP1表达水平比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SB203580作用的最适宜浓度为10μmol／L。（5）用SB203580预处理胃癌细胞株2h后加入TSA100nmol／L作用组与不经过SB203580预处理而直接加用TSA作用各组的p-P38和AQP1相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TSA通过P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路对胃癌细胞AQP1的表达起调控作用。
- 孙维建胡丹红李丕宏卢明东吴昊周香林海鸿屠洋洋俞耀军黄和周磊郑志强
- 关键词：胃肿瘤
- 姜黄素联合FOLFOX诱导胃癌细胞发生凋亡及其机制研究被引量：16
- 2013年
- 目的观察姜黄素联合FOLFOX(folinic acid fluorouracil oxaliplatin)对胃癌细胞株BGC-823生长的影响,并探讨其可能的发生机制。方法设立空白对照组、姜黄素组、FOLFOX组[5-FU(0.1mmol/L)+奥沙利铂(5μmol/L)]及姜黄素联合FOLFOX组。CCK8法检测细胞活性,Hoechst染色观察细胞凋亡,Caspase-3试剂盒检测Caspase-3活性,实时荧光定量PCR法测定Bcl-2、Bax mRNA表达的变化,Western blot法测定Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果各用药组均能抑制BGC-823细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加Caspase-3的活性、降低Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达而增加Bax mRNA及Bax蛋白表达,且姜黄素联合FOLFOX组疗效优于姜黄素组及FOLFOX组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素联合FOLFOX组能够明显抑制BGC-823细胞的增殖,其联合作用可能通过促进Bax的表达及Caspase-3的活性、抑制Bcl-2表达,从而加速肿瘤细胞的凋亡。
- 周香游涛王维明郑志强
- 关键词：姜黄素胃癌
- 榄香烯诱导裸鼠移植瘤凋亡的作用机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的观察榄香烯对裸鼠胃癌移植瘤的作用并探讨其相关机制。方法雄性裸鼠建立人胃癌SCG-7901细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、榄香烯组、PD98059组、榄香烯和PD98059联合组(榄香烯+PD98059组)。对比榄香烯和PD98059对裸鼠胃癌移植瘤的作用,测量对比裸鼠胃癌移植瘤的大小及药物对裸鼠生长的抑制作用。Western-blot方法检测各组ERK1/2蛋白、p-ERK1/2、p-P38蛋白的表达情况。结果 3个实验组在治疗后移植瘤大小与对照组比较明显减小,榄香烯组较对照组p-ERK1/2蛋白表达显著增多,3个治疗组相比对照组p-p38蛋白表达显著增加,两药联合比单一药物作用显著(均P<0.05或P<0.01)。结论榄香烯和PD98059都能促进肿瘤组织凋亡,其中榄香烯促进裸鼠胃癌移植瘤凋亡可能与p-ERK1/2蛋白和p-p38蛋白上调有关,而PD98059促进裸鼠胃癌移植瘤凋亡可能与p-P38蛋白上调有关。
- 屠洋洋俞耀军林海鸿林宪慧孙维建卢明东周香余俊华郑志强
- 关键词：裸小鼠移植瘤榄香烯PD98059凋亡
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- 郑志强郑继行蔡振寨周香孙维建樊昭强薛战雄
- 文献传递
- 曲古抑菌素A通过p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路调节胃癌细胞AQP1蛋白的表达
- 目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路调节胃癌细胞AQP1蛋白的表达。方法:不同浓度的TSA处理胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测细胞增殖情况;光镜和透射电镜观察形态...
- 孙维建卢明东李丕宏周香林海鸿屠洋洋俞耀军黄和周磊郑志强
- 关键词：TSA胃癌AQP1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 文献传递
- 青蒿琥酯诱导胃癌BGC-823细胞死亡的实验研究被引量：3
- 2017年
- 目的观察青蒿琥酯(ART)对胃癌细胞株BGC-823的裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将胃癌BGC-823细胞注射至裸鼠右侧背部近腋下部位皮下,建立荷瘤裸鼠模型并随机分为空白对照组(0mg/kg ART组)、60mg/kg ART组、120mg/kg ART组、240mg/kg ART组,每组5只。各组裸鼠每天腹腔注射ART1次(空白对照组注射0.9%氯化钠溶液),连续15d,观察裸鼠移植瘤生长情况,并采用RT-PCR、免疫组化及Western blot法测定血管内皮生长因子(VEGF)及钙中性蛋白酶2(Calpain2)表达情况。结果 4组裸鼠移植瘤体积比较有统计学差异(P<0.05),两两比较亦有统计学差异(均P<0.05),与空白对照组比较,60mg/kg ART组、120mg/kg ART组、240mg/kg ART组裸鼠移植瘤体积均明显缩小,ART表现出剂量依赖性的抑瘤作用。4组胃癌BGC-823细胞VEGF、Calpain2 mRNA与蛋白表达水平比较均有统计学差异(均P<0.05),两两比较亦有统计学差异(均P<0.05),与空白对照组比较,60 mg/kg ART组、120 mg/kg ART组、240 mg/kg ART组细胞VEGF mRNA与蛋白相对表达水平均下降,Calpain2 mRNA与蛋白相对表达水平均升高,且VEGF相对表达水平随ART浓度升高而降低,而Calpain2相对表达水平随ART浓度升高而升高。结论 ART在胃癌移植瘤模型体内起剂量依赖性的抑瘤作用,该作用机制可能与下调VEGF的表达、上调Calpain2的表达有关。
- 王维明周香郑志强
- 关键词：青蒿琥酯胃癌裸鼠模型
- 棉酚对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究棉酚(gossypol)对胃癌细胞的增殖抑制作用。方法将不同浓度棉酚与胃癌细胞株SGC-7901作用,采用MTT法检测凋亡情况。结果经棉酚处理后增殖能力降低,细胞显示明显凋亡征象,并随药物浓度增加和作用时间延长而增加。结论棉酚在体外能诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡,抑制细胞增殖,是一种具有潜在抗肿瘤作用的药物,值得进一步临床试验。
- 俞耀军卢明东孙维建李丕宏周香王飞海郑志强游涛
- 关键词：胃肿瘤胃癌细胞株凋亡棉酚
- Lxn，bcl-2，c-myc在胰腺癌干细胞中的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 本研究通过免疫磁珠分选技术分选出胰腺癌细胞株Miapaca-2中的CD133＋细胞，并检测lxn，bcl-2，c-mye在CD133＋与CD133-细胞中表达，探讨其可能的生物学意义。
- 郑继行蔡振寨周香盛维为樊钊强薛战雄郑志强
- 关键词：干细胞BEL-2C-MYCMIAPACA-2BCL-2C-MYE
- Latexin对耐吉西他滨胰腺癌细胞化疗改善作用及其可能机制的体外研究被引量：3
- 2017年
- 目的 观察Latexin干预对耐吉西他滨胰腺癌SW1990细胞耐药性的影响,探讨其可能机制.方法 采用吉西他滨药物浓度梯度递增诱导法建立吉西他滨耐药SW1990细胞株（SW1990/GZ）.采用CCK-8法检测吉西他滨对SW1990、SW1990/GZ细胞的IC50,并检测10、20、40 ng/μl Latexin干预细胞48 h后的IC50,计算耐药指数（RI）.采用定量RT-PCR 法、蛋白质印迹法检测SW1990、SW1990/GZ细胞Latexin基因mRNA和蛋白的表达,检测40 ng/μl Latexin干预48 h后SW1990、SW1990/GZ细胞Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达.结果 成功建立了SW1990/GZ细胞株,它在含150 μmol/L吉西他滨的培养液中稳定生长、传代. 吉西他滨对SW1990、SW1990/GZ细胞的IC50值分别为（3.8±0.4）μmol/L和（226.5±13.6）μmol/L,SW1990/GZ细胞显著高于SW1990细胞,差异有统计学意义（P=0.000）;RI均值为59.6.10、20 、40 ng/μl Latexin干预48 h后,吉西他滨对SW1990细胞IC50值分别为（3.0±0.4）、（2.5±0.3）、（1.8±0.3）μmol/L,对SW1990/GZ细胞的IC50值分别为（113.08±5.01）、（70.26±2.31）、（42.12±1.31）μmol/L,除10 ng/μl Latexin干预的SW1990细胞外,其余剂量Latexin干预的SW1990、SW1990/GZ细胞IC50值均较未干预细胞显著下降,差异具有统计学意义（P值均〈0.05）;RI均值分别为37.7、28.1、23.1.SW1990、SW1990/GZ细胞Latexin的mRNA相对表达量分别为0.85±0.08、0.31±0.07, 蛋白相对表达量分别为0.49±0.09、0.13±0.05,SW1990/GZ细胞的表达量显著低于SW1990细胞,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.40 ng/μl Latexin干预48 h后,SW1990/GZ细胞Shh mRNA表达量从未干预细胞的0.89±0.09下降至0.53±0.06,Gli1 mRNA表达量从0.58±0.06下降至0.35±0.05;Shh蛋白表达量从0.72±0.09下降至0.35±0.06,Gli1蛋白表达量从0.78±0.08下降至0.28±0.03,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.结论 Latexin能增强耐吉西他滨胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨的敏感性,其机制可能与抑制SHH通路的激活有关
- 郑继行王成周香薛战雄蔡振寨
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨信号传导
