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周敏: 作品数：21 被引量：19H指数：3; 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学一般工业技术机械工程更多>>

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Nasazele对鼻黏膜上皮的细胞毒性以及对纤毛运动的影响: 周敏罗新许兆丰赖银妍史剑波

鼻息肉中髓系树突状细胞表型特征和2型固有细胞因子表达的相关性研究: 目的：分析鼻息肉(nasal polyps,NPs)中髓系树突状细胞(dendritic cells,DCs)表型特征,并探讨其与2型固有细胞因子表达的相关性。方法：招募20例接受鼻内镜手术的NP患者,8例外伤性视神经病...; 郑瑞王丹高文翔江丽洁周敏曹玉洁孙悦奇史剑波

鼻腔分泌物及鼻粘膜上皮细胞外泌体影响粘膜上皮细胞生长及纤毛分化: 周敏江洁丽马赟赖银妍史剑波

SIRT3/PGC-1α通路对神经元缺氧损伤的影响: 目的本课题组之前的研究发现,在缺氧条件下,SIRT3(沉默信息调节因子与PGC-1α(过氧化物酶体增收激活受体共刺激因子)能够相互调节而抵御缺氧对细胞的损伤。本研究旨在从电生理方面探讨SIRT3/PGC-1α通路在细胞缺...; 汪倩李玲裴中周敏

11?-HSD1/11?-HSD2表达失衡负向调节鼻粘膜上皮细胞粘蛋白的合成: 江丽洁周敏史剑波赖银妍

利用脂多糖体外构建细菌性角膜炎基质细胞模型被引量：2: 2020年; 目的建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型,探讨其对角膜基质细胞的影响。方法采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞,以1000细胞·100μl^-1·孔^-1接种并使用CCK8测定不同浓度(0.4、2、10、50、250、1250 mg/L)脂多糖(LPS)对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线,对照组使用PBS(n=3)。根据量效曲线选定建模浓度后,分别设置模型组与对照组(n=3)。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5000细胞·100μl^-1·孔^-1接种,使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率;ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平;免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平;免疫印迹检测基质金属蛋白酶9(MMP9)表达变化。结果与对照组比较,自LPS作用1 d开始,相同时间点时10、50、250、1250 mg/L角膜基质细胞活性均降低(均P<0.05)。为满足细胞炎症诱导的需要,选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时,与对照组比较,模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后,短期的体外活性检测表明,与对照组比较,模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h:0.036±0.006比0.061±0.006,12 h:0.033±0.004比0.053±0.005,均P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h:(6.77±3.22)Pixel/h比(16.52±1.18)Pixel/h,12 h:(8.41±1.45)Pixel/h比(17.09±0.75)Pixel/h,均P<0.05]。LPS作用48 h后,与对照组比较,模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α:(446.71±20.59)pg/ml比(289.27±26.44)pg/ml,IL-6:(146.26±17.34)pg/ml比(65.94±10.11)pg/ml,均P<0.05];MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036,P<0.05];Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型:(0.46±0.15)×10^5 Pixel^2比(1.21±0.53)×10^5 Pixel^2,Ⅵ型:(2.63±2.07)×10^6 Pixel^2比(7.08±; 万鹏霞叶佳成余芬芬周敏; 关键词：脂多糖角膜炎角膜基质细胞基质金属蛋白酶9

鼻息肉中11β-羟基类固醇脱氢酶的表达与糖皮质激素敏感性的相关性研究被引量：9: 2019年; 目的探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者鼻息肉组织中11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD)的表达及与糖皮质激素敏感性的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集2016年4月至2017年6月期间就诊于中山大学附属第一医院耳鼻咽喉医院的43例CRSwNP患者,男19例,女24例,年龄(37.44±7.42)岁,给予口服泼尼松[(0.5 mg/(kg·d)]1周。采用鼻息肉内镜评分系统对入组患者用药前后的鼻息肉大小进行内镜评分,根据下降分值将患者分为激素敏感组和激素不敏感组。采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)、Western Blot及免疫组织化学等实验方法观察11β-HSD1、11β-HSD2在鼻息肉组织中的表达。结合临床病例资料,采用单因素Logistic回归分析息肉内镜评分下降的分值与11β-HSD1/11β-HSD2比值的统计学关联;并制作受试者工作特征曲线预测模型。结果激素敏感组中11β-HSD1的表达及11β-HSD1/11β-HSD2比值明显高于不敏感组,11β-HSD2的表达明显低于不敏感组(秩平均值26.08比16.33,27.24比14.72,18.66比26.64,Z值分别为-2.511、0.323、-2.059,P值均<0.05)。息肉内镜评分下降的分值与11β-HSD1/11β-HSD2比值呈正相关(r=0.528,P=0.001)。同时,11β-HSD1/11β-HSD2比值的最佳截断点为2.290,对应的敏感度为79.17%,特异度为88.89%。结论11β-HSD1/11β-HSD2比值与糖皮质激素敏感性存在正相关性,可作为预测糖皮质激素治疗鼻息肉效果的指标。; 江丽洁周敏邓洁左可军史剑波赖银妍; 关键词：11Β-羟基类固醇脱氢酶糖皮质激素类鼻窦炎鼻息肉

2017年香港世界鼻科学大会侧记: 2018年; 由第18届国际鼻科学会（International Rhinologic Society，IRS）、第36届国际鼻部炎症与过敏学会（International Society of Inflammation and Allergy of the Nose，ISIAN）和香港中文大学联合举办的世界鼻科学大会（World Congress of Rhinology）于2017年8月31日至9月3日在中国香港国际会展中心召开，来自65个国家和地区的1 300余名医生出席了会议，来自中国的医生有438人。大会共有专题报告会12场，教学课程21场，主题演讲9场，圆桌会议7场，专题讨论会39场。在本次会议上，许庚教授接任国际鼻科学会主席，张罗教授接任国际鼻部炎症与过敏学会主席。本文根据会场见闻及相关的文字材料，就会议相关内容作一简要介绍，供国内同道参考。; 许庚邓洁郑瑞江丽洁王丹周敏史剑波; 关键词：鼻科国际会展中心

肾血管性高血压大鼠脑静脉与脑白质影像学改变的初步研究: <正>实验目的应用肾血管性高血压大鼠模型,观察高血压大鼠脑静脉和脑白质的影像学改变,验证高血压这一危险因素在脑静脉疾病中的作用,探索静脉病变与脑白质损害的关系。材料与方法选用30只健康80—100g SD大鼠,实验组(n...; 周敏李玲汪倩; 文献传递

Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制被引量：3: 2016年; 【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。; 李娜贺涓涓汪倩周敏李超英李玲; 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶缺氧预处理 COMPOUND

周敏

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