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糖代谢异常与甲状腺结节相关性研究被引量：24: 2015年; 目的探讨糖代谢异常与甲状腺结节的相关性。方法选取同济大学附属杨浦医院于2014年4—12月在上海市杨浦区社区(定海、殷行、江浦、长白等)进行流行病学调查人群4 036例。记录受试者临床资料,检测血压、血糖、血脂水平,根据血糖水平将受试者分为正常血糖组和糖代谢异常组,均行甲状腺B超检查。比较两组临床资料、实验室检查指标及甲状腺结节发生率,采用多因素Logistic回归分析甲状腺结节发生的影响因素。结果正常血糖组1 995例,其中男611例、女1 384例,糖代谢异常组2 041例,其中男686例、女1 355例,两组性别比较差异有统计学意义(χ2=4.120,P=0.042)。两组身高、舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);糖代谢异常组年龄、体质量、体质指数(BMI)、腰围、臀围、收缩压、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于正常血糖组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于正常血糖组(P<0.05)。糖代谢异常组甲状腺结节、多发结节、两叶结节发生率均高于正常血糖组(P<0.05);两组单发结节、左叶结节、右叶结节、峡部结节、结节大于1 cm、伴钙化、伴弥漫性病变、囊性结节、混合性结节发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、糖代谢异常与甲状腺结节的发生有回归关系(P<0.05)。结论糖代谢异常人群甲状腺结节发生率高,且多为多发、两叶结节。性别、年龄、糖代谢异常与甲状腺结节的发生有关。; 王博刘珺张玄娥顾蕾唐键唐文佳程笑冰张雪莲周尊海; 关键词：葡萄糖代谢障碍糖尿病甲状腺结节

2型糖尿病患者并发糖尿病周围神经病变危险因素分析被引量：39: 2015年; 目的探讨2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病周围神经病变(DPN)的危险因素。方法选取2014年6—9月同济大学附属杨浦医院确诊的T2DM患者282例,并发DPN患者170例(DPN组),未并发DPN患者112例(对照组),比较两组患者临床资料、实验室检查指标及震动阈值、踝臂指数(ABI),T2DM并发DPN影响因素分析采用多因素Logistic回归分析方法。结果对照组与DPN组患者性别、视物模糊发生率、手足麻木发生率、吸烟率、身高、体质量、体质指数(BMI)、腰围、臀围、舒张压、脉搏、尿微量清蛋白、空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血钾、血钠、血钙水平、右侧ABI、左侧ABI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。DPN组患者年龄、高血压发生率、冠心病发生率、脑梗死发生率、糖尿病病程、收缩压、糖化血红蛋白(Hb A1c)、餐后2 h血糖、肌酐、尿素氮(BUN)、同型半胱氨酸水平、右侧震动阈值、左侧震动阈值均高于对照组(P<0.05);DPN组患者饮酒率、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、清蛋白水平低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、吸烟、饮酒、糖尿病病程与T2DM并发DPN有回归关系(P<0.05)。结论 T2DM并发DPN患者糖尿病病程较长,吸烟会加重DPN的病情。; 唐键王博张玄娥程笑冰唐文佳顾蕾周尊海; 关键词：糖尿病神经病变

绝经后骨质疏松与外周血单核细胞培养上清细胞因子的关系被引量：4: 2002年; 目的　观察绝经前后妇女外周血单核细胞培养上清肿瘤坏死因子 (TNFα) ,白细胞介素 1(IL - 1) ,白细胞介素 - 6 (IL - 6 )水平变化及其与骨质疏松的相关性。方法　应用单光子骨密度仪测量非优势前臂尺桡骨中远端 1 3交界处桡骨骨密度 (BMD) ,小于 0 6 0 1g cm2 ( x - 2s)则诊为骨质疏松 (OP) ,据此将 5 5名妇女分为绝经前正常妇女 (NOP1) ,绝经后非骨质疏松妇女 (NOP2 ) ,绝经后骨质疏松妇女 (OP) 3组 ,测定其外周血单核细胞 (PBMC)培养上清中TNFα、IL - 1、IL - 6水平及血清中其他代谢指标。结果　OP组TNFα水平明显高于NOP1及NOP2组 (P <0 0 5 ) ,NOP2组虽有升高但差异无显著性 (P =0 0 8) ;IL - 1、IL - 6在绝经后水平升高 (P <0 0 5 ) ,骨质疏松组升高更明显(P <0 0 1)。IL - 1、IL - 6、TNFα与年龄、绝经年限呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与BMD、E2 呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ,与Ca Cr、Hyp Cr密切正相关 (P <0 0 5 )。血清PTH在OP组明显高于NOP1组 (P <0 0 5 )及NOP2组 (P <0 0 1) ,NOP1,NOP2组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　绝经后雌激素水平的下降 ,年龄的增长 ,是启动细胞因子IL - 1、IL - 6、TNFα生成的主要因素 ,增加的细胞因子促进骨吸收增多。; 周尊海王桂兰董建军李荣华; 关键词：外周血单核细胞肿瘤坏死因子Α 白细胞介素-1 白细胞介素-6

利格列汀对肾功能不全的老年2型糖尿病患者血糖变化的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨利格列汀对肾功能不全的老年2型糖尿病患者血糖控制的疗效及安全性。方法选取肾功能不全的老年2型糖尿病患者56例,服用利格列汀前,采用实时动态血糖监测系统(real-time glucose monitoring system,RGM S)持续监测血糖3 d,口服该药物后,RGM S持续监测3 d。比较给药前24 h与给药后第3天的24 h平均血糖水平、血糖标准差、最大血糖漂移幅度、平均血糖漂移幅度、高血糖比例、低血糖比例,并比较用药前和用药后3个月糖化血红蛋白和肾小球滤过率。结果给予利格列汀后24 h平均血糖水平、血糖标准差、最大血糖漂移幅度、平均血糖漂移幅度、高血糖比例、糖化血红蛋白均明显降低,没有低血糖发生,并且肾小球率过滤无明显变化。结论利格列汀能安全、方便、有效地显著减少肾功能失代偿的老年2型糖尿病患者的血糖漂移幅度,降低高血糖、减少低血糖发生。; 程杰张玄娥唐键顾蕾唐文佳周尊海; 关键词：血糖漂移老年肾功能不全糖尿病

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后血浆肿瘤坏死因子α及超氧化物歧化酶的变化: 2009年; 目的观察短期胰岛素强化治疗对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果及对血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法对30例2型糖尿病患者进行2周的胰岛素强化治疗,以空腹血糖(FPG)<7.0 mmol/L、餐后2 h血糖(2 h PG)<10.0 mmol/L为血糖控制目标,12周后不用胰岛素或胰岛素促泌剂仍能血糖达标者为完全缓解。治疗前及治疗后13周检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂、TNFα、SOD。结果强化胰岛素治疗后,17例患者12周后完全缓解;FPG、2 h PG、HbA1C、SOD较治疗前均有明显降低(P<0.01或<0.05)。结论2型糖尿病短期胰岛素强化治疗可在纠正高血糖的同时,对血脂代谢也产生有利影响。; 周尊海李长贤李荣华王晓静赵青石海燕; 关键词：糖尿病胰岛素肿瘤坏死因子Α 超氧化物歧化酶

白细胞介素4与骨重建被引量：1: 1996年; 白细胞介素４与骨重建德州市人民医院内科（２５３０１４）周尊海，李荣华综述近年来，细胞因子在调节骨代谢方面的作用受到普遍关注，并已证实许多细胞因子直接或间接参与调节骨细胞的功能与活性，从而影响骨重建。本文主要简述ＩＬ－４对骨重建细胞一成骨细胞的骨形成作...; 周尊海李荣华; 关键词：细胞因子白细胞介素4 骨重建

糖尿病肾病早期肾脏总体积与尿微量白蛋白相关性研究被引量：1: 2000年; 李晓红杨乃龙盛建民赵青周尊海; 关键词：糖尿病肾病尿白蛋白肾脏体积

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率、HbA_(1c)及血脂的影响: 2010年; 目的观察新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化控制血糖对尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂的影响。方法对新诊断的60例2型糖尿病患者进行2周胰岛素强化治疗,后继续用胰岛素控制13周,检测控制前后血糖、血脂、血压、HbA1c、UAER的变化。结果胰岛素强化治疗在使患者血糖得到良好控制的同时,也使血脂及UAER、HbA1c降低(P<0.05或<0.01)。结论胰岛素强化治疗2型糖尿病患者,在控制血糖的同时,可使血脂、UAER、HbA1c水平下降。; 周尊海李荣华; 关键词：尿白蛋白排泄率血糖

As2O3诱导NB4、HL-60细胞凋亡的机制研究被引量：1: 2016年; 目的探讨三氧化二砷(As_2O_3)在体外抑制急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)细胞NB4、HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡的分子机制。方法通过WST-8法检测上述两个细胞株的增殖抑制曲线;用Annexin V/PI流式细胞术检测细胞的凋亡;用Real time PCR检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、p53、C-m yc、Survivin在As_2O_3处理前后的表达变化,同时用Westernblot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、P53在As_2O_3处理前后的表达变化。结果 As_2O_3能够显著抑制两种细胞增殖,Westernblot检测及Realtime PCR结果显示,As_2O_3处理引起了两种细胞中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因表达水平增加,且蛋白表达水平上都出现了活性形式的Caspases。NB4细胞中Survivin、C-m yc、Bcl-2的基因表达水平都显著降低,突变型p53蛋白在细胞内的量同样显著下降;HL-60细胞的C-m yc表达水平显著降低,但Survivin、Bcl-2表达水平无明显变化。结论 As_2O_3能在药物临床浓度范围内有效抑制急性早幼粒白血病细胞HL-60、NB4的细胞增殖,但方式不同;1.5μmol/L浓度的As_2O_3对NB4细胞生长的抑制体现在诱导细胞分化并诱导细胞凋亡,对HL-60细胞生长的抑制只体现在诱导细胞分化。HL-60细胞中高表达的Survivin、Bcl-2抑制了细胞的凋亡。NB4、HL-60细胞株中P53基因的细胞遗传学变异的不同可能是As_2O_3对这两种细胞增殖抑制机制差异的主要原因之一。; 张雪莲周尊海张利强王博贾玉芳梁爱斌; 关键词：AS2O3 细胞凋亡 NB4 HL-60 SURVIVIN P53

IGF-2与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究: 赵青李长贤杨乃龙周尊海赵向红; 该课题的开展进一步拓宽了这一并发症的防治思路，对提高广大糖尿病患者的生活质量有着重要的意义。同时，这项工作的开展还可应用于糖尿病肾病的病因研究，从而可进一步降低糖尿病患者的死亡率，相信定会获得一定的社会效益及经济效益。; 关键词：; 关键词：IGF-2 2型糖尿病视网膜病变

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周尊海

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