周丹
- 作品数：10 被引量：19H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 家庭应用无创机械通气对COPD患者肺功能及医疗费用的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:在COPD急性发作期无创机械通气治疗已经被临床医生重视并广泛应用于临床治疗。但对于家庭应用无创机械通气治疗缓解期的患者是否获益,目前尚无明确结论。本试验旨在探讨家庭应用无创机械通气对COPD患者生活质量、运动耐量、肺功能及医疗费用的影响。方法:随机观察103例慢性阻塞性肺疾病急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,于医院应用无创辅助通气治疗缓解后出院。其中39例继续应用无创机械通气治疗(治疗组),其余64停止无创机械通气治疗(对照组),观察6个月,比较家庭应用无创机械通气治疗后生活质量、运动耐量、肺功能变化、血气分析、心率、呼吸频率及急性发作的间隔期、医疗费用状况。结果:治疗组较对照组生活质量、运动耐量明显改善(P<0.05),肺功能下降明显减慢(P<0.05),平均医疗费用明显减少(P<0.05)。结论:家庭应用无创机械通气能够延缓COPD患者肺功能下降速度,减少医疗费用近万元,延长急性加重间隔时间6个月以上,减少住院次数,提高生存质量。
- 陈宏尚愚于方飞周丹吕福祯肖金玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病无创机械通气肺功能
- 慢性肺心病20年随访分析
- 2000年
- 目的：探索加强慢性肺心病防治，降低病死率的方法。方法：自１９７４年～１９９４年２０年间共对４２９例慢性肺心病进行５次随访，每次随访全面体检并行胸片、心电图、超声心动图、血气分析检查。于１９９４年对３５例病人进行治疗前后氧自由基的变化研究，并培训基层医务人员，开展家庭病床及氧疗。结果：４２９例慢性肺心病患者，存活者１８例，死亡４１１例，平均死亡年龄 ６６．１± ４．６岁，死亡的主要原因是严重感染、呼吸衰竭或心力衰竭。结论：加强肺心病患者的随访，培训基层医务人员，建立家庭病床及开展氧疗是提高肺心病患者生活质量，降低病死率的主要措施。
- 邵玉霞吕福祯金成真郑立新周丹戴鸿禧
- 关键词：慢性肺心病病死率生活质量
- 特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液中细胞因子研究(英文)被引量：4
- 2004年
- 目的研究支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)含量变化及细胞改变,探讨其临床应用价值。方法用ELISA方法检测BALF中TGF-β1,PDGF含量。结果特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液中TGF-β1,PDGF含量与对照组比较明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论TGF-β1,PDGF参与IPF的形成,检测BALF中TGF-β1,PDGF含量可作为IPF的辅助诊断指标及判断疾病活动的标志,对TGF-β1,PDGF的生物活性进行阻断,将是治疗IPF一条有前途的方法。
- 吴晓梅王欣燕周丹
- 关键词：肺纤维化
- 复方对乙酰氨基酚胶囊治疗感冒发热、疼痛的疗效和安全性
- 2005年
- 目的:评价复方对乙酰氨基酚治疗由感冒引起的发热疼痛的效果及安全性.方法:随机双盲双模拟对照研究.入选139例,完成135例,其中A组(试验组n=68)服用复方对乙酰氨基酚胶囊+模拟片;B组(对照组n=67)服用对乙酰氨基酚片+模拟胶囊.2组按入组顺序服药,每日3次,疗程均为3～5 d.观察2组疗效和不良反应.结果:试验组痊愈率为74%,有效率达96%,对照组痊愈率为69%,有效率达91%(P＞0.05),对发热和头痛的临床症状2组均有改善,试验组68例发热病人中有97%病人恢复正常,62例头痛病人有95%的病人恢复正常;对照组65例发热病人和头痛病人分别有92%和91%恢复正常.试验组不良反应发生率为2%(1/68),对照组为3%(2/67)(P＞0.05).未出现严重及预料之外的不良反应.结论:复方对乙酰氨基酚对治疗感冒具有明显的效果.2药的疗效相仿,无明显不良反应.
- 杜智敏邵玉霞吕福祯韩守信吴晓梅鲍永霞周丹陈宏
- 关键词：药物评价醋氨酚甲硫氨酸感冒双盲法
- 急性肺损伤炎性细胞凋亡异常及粒细胞集落刺激因子调控的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨急性肺损伤时支气管肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞（PMN）凋亡发生规律及其与粒细胞集落刺激因子调控关系。方法豚鼠30只，分为3组：纽1为生理盐水正常对照组，纽2为油酸致病组，组3为油酸＋粒细胞集落刺激因子组。组2、组3分别由尾静脉注射油酸（0．12mL／kg）造成豚鼠急性肺损伤模型。组1则注入生理盐水。组3在实验造模前2d由皮下注射粒细胞集落刺激因子1．0μg／kg，1次／d。组1、组2、组3分别于注射后2h用生理盐水进行全肺支气管肺灌洗，收集BALF。用梯度密度法离心收集PMN。用原位末端标记法检测BALF中PMN凋亡。结果组2、组3和组1BALF中PMN凋亡百分比分别为（2．500±1．080）％、（3．500±0．850）％、（6．400±1．505）％。组2、组3较组1BALF中PMN凋亡均显著降低（均P〈0．01）。结论，急性肺损伤炎性细胞PMN凋亡延迟，PMN持续激活和释放毒性内容物与肺损伤有密切关系。粒细胞集落刺激因子能调控干预急性肺损伤时PMN凋亡延迟。
- 韩守信陈复辉周丹吴晓梅
- 关键词：急性肺损伤粒细胞集落刺激因子
- 急性肺损伤中性粒细胞凋亡异常及甲基强的松龙调控的研究被引量：4
- 2007年
- 目的探讨急性肺损伤时支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞(PMN)凋亡发生规律及甲基强地松龙调控关系。方法豚鼠30只,分为3组:1组生理盐水正常对照组,2组油酸致病组,3组油酸+甲基强的松龙组。组2、组3分别由尾静脉注射油酸(0.12mL/kg)造成豚鼠急性肺损伤模型。组1则注入生理盐水。油酸+甲基强的松龙组在实验造模前2d由腹腔注射甲基强地松龙0.10mg/kg体质量,1次/d。组1、组2、组3分别于注射后2h用生理盐水进行全肺支气管肺灌洗,收集BALF。用梯度密度法离心收集PMN。用原位末端标记法检测BALF中PMN凋亡。结果油酸致病组、油酸+甲基强的松龙组和正常对照组BALF中PMN凋亡百分比分别是:(2.500±1.080)%、(4.200±1.033)%和(6.400±1.505)%。油酸致病组、油酸+甲强龙组较正常对照组BALF中PMN凋亡均显著降低(均P<0.01)。结论急性肺损伤炎性细胞PMN凋亡延迟,PMN持续激活和释放毒性内容物与肺损伤有密切关系。甲基强地松龙能调控干预急性肺损伤时PMN凋亡延迟。
- 韩守信陈复辉周丹吴晓梅
- 关键词：急性肺损伤中性粒细胞凋亡甲基强地松龙
- 促肝细胞生长素对肺纤维化大鼠的干预作用及其途径被引量：5
- 2006年
- 目的:观察早期和晚期给予促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用,并分析其可能作用途径。方法:实验于2005-05/09在哈尔滨医科大学附属第二医学院实验中心完成。选择雄性Wistar大鼠85只,按随机数字表法分为5组,正常对照组、博来霉素模型组、地塞米松治疗组及促肝细胞生长素早期治疗组每组各20只,促肝细胞生长素晚期治疗组5只。除正常对照组外,其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5(5mg/kg)生理盐水溶液0.2～0.3mL,诱导肺纤维化。地塞米松治疗组和促肝细胞生长素早期治疗组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松3mg/kg和促肝细胞生长素1mg/kg,1次/d。正常对照组和博来霉素模型组注射等体积生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第3,7,14,28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。促肝细胞生长素晚期治疗组于造模后第14天开始腹腔注射促肝细胞生长素1mg/kg,1次/d,于造模后第28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。分离肺组织,用免疫组化方法检测转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白在大鼠肺组织的表达水平。通过苏木精-伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果,肺泡炎及肺纤维化程度分为4级(1分:无肺泡炎或无纤维化;4分:重度肺泡炎或纤维化,受累面积>50%)。结果:85只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7,28天肺组织羟脯氨酸含量均显著低于博来霉素模型组(P<0.05～0.01)。②促肝细胞生长素早期治疗组造模后第28天肺纤维化评分显著低于博来霉素模型组(P<0.05)。③促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7,28天肺组织转化生长因子β1蛋白表达水平显著低于博来霉素模型组(P<0.05)。④促肝细胞生长素早期治疗组造模后第3,7,14天基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平均
- 周丹吕福祯陈英准
- 关键词：肺纤维化博来霉素肝细胞生长因子金属蛋白酶类金属蛋白酶类组织抑制剂
- 吸入布地奈德对哮喘大鼠气道重构的影响
- 2008年
- 目的探讨吸入布地耐德对哮喘大鼠气道重构及炎性因子表达的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、哮喘组(以卵蛋白激发的大鼠哮喘模型)、布地耐德早期治疗组、布地耐德晚期治疗组,应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF-κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组以及布地耐德早期、晚期治疗组(P<0.01),对照组、哮喘组、布地耐德早期治疗组3组间比较差异有显著性(P<0.01),布地耐德晚期治疗组与哮喘组比较差异无显著性(P>0.05),气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1表达呈明显正相关(r=0.61,P<0.01),ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关(r=0.47,P<0.01)。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用,早期吸入布地耐德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达,干预气道重构,吸入布地耐德对已经形成的气道重构无逆转作用。
- 王宏伟周丹邵玉霞
- 关键词：哮喘气道重构核因子-ΚB细胞间黏附分子布地耐德
- 促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化的干预研究被引量：1
- 2008年
- 日的观察促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用，并探讨其可能作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠56只，随机分为4组，正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、地塞米松治疗组（c组）及促肝细胞生长素治疗组（D组）每组各14只。除A组外，其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5（5mg／kg）水溶液0．2—0．3mL，诱导肺纤维化。C组和D组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松每天3mg／ks和促肝细胞生长素每天1mg／kg，A组和B组注射等量生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第7和28天经麻醉腹主动脉放血法处死7只大鼠。分离肺组织，免疫组化方法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）蛋白在大鼠肺组织的表达。通过苏木精．伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果。结果①D组造模后第7，28天肺组织羟脯氨酸含量、肺纤维化评分、TGF-β1蛋白表达、TIMP-1蛋白表达均显著低于B组（P〈0．05—0．01）；②D组造模后第28天MMP-9蛋白表达水平均显著高于B组（P〈0．05）。③D组和C组各项指标比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论应用促肝细胞生长素能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化，其作用机制通过抑制TGF—β1和调节MMP-9、TIMP-1蛋白的表达而实现。
- 周丹王宏伟吕福祯
- 关键词：肺纤维化博来霉素促肝细胞生长素转化生长因子Β基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶抑制剂1
- 奥扎格雷钠口服溶液Ⅰ期临床耐受性研究
- 2007年
- 目的评价健康志愿者单次口服奥扎格雷钠口服溶液的安全性并探索最大耐受剂量。方法按GCP要求设计试验方案。单剂量耐受试验将24名受试者随机分至4个剂量组,每组6名,男女各半,从低剂量开始给药,观察指标为临床症状、生命体征和实验室检查指标等,应用方差分析进行统计学处理。结果在单剂量给予奥扎格雷钠口服溶液耐受性试验中,各组受试者入选时各项指标均在正常范围,条件均衡,具有可比性。仅发现400mg剂量组有1例可能与药物有关的轻度不良反应,表现为心电图出现偶发室性期前收缩,未经处置自然消失,其他均未见有临床意义的改变。结论24名健康受试者单次口服奥扎格雷钠口服溶液,最大剂量至400mg,比较安全、耐受性好。
- 王珍周丹邵玉霞杜智敏
- 关键词：奥扎格雷钠耐受性
