吴莉
- 作品数：10 被引量：18H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅资助项目福建省卫生厅青年科研基金福建省科技重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Exendin-4通过影响内质网应激相关信号通路减轻衣霉素诱导的HUVECs凋亡
- 背景和目的：内皮细胞凋亡的病理性增加是动脉粥样硬化等血管病变起始和发展的重要因素。本课题拟探讨衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞（Human umbilical veinendothelial cells，HUVECs）凋亡的机...
- 吴莉
- 关键词：衣霉素内质网应激EXENDIN-4HUVECS凋亡
- 文献传递
- 脂联素抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡作用及其可能机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺病毒转染HUVECs,观察重组脂联素对t-BHP诱导的HUVECs凋亡的影响。用MTT法检测细胞增殖活力。Hochest/PI荧光染色检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p-JNK、JNK和Caspase 3表达水平的变化。结果:100μmol/L的t-BHP作用8 h可诱导HUVECs发生凋亡。与对照组相比,t-BHP组p-JNK、active caspase 3表达增多(P<0.01)。HUVECs高表达重组脂联素基因后,可明显抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡(P<0.01),下调t-BHP诱导的p-JNK、active caspase 3表达。结论:持续t-BHP氧化损伤可诱导HUVECs发生凋亡。重组脂联素可有效抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡,其机制与p-JNK、active caspase3的表达下调有关。
- 吴莉刘鲁豫官滨斌王林曦刘小莺陈闽陈洲刘礼斌
- 关键词：氧化应激人脐静脉内皮细胞
- Exendin-4通过抑制IRE1a/JNK/caspase-3通路减轻衣霉素诱导的HUVECs凋亡
- 目的内皮细胞凋亡的病理性增加是动脉粥样硬化等血管病变起始和发展的重要因素。本课题拟探讨衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的机制,并在此基础上加用胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exendin-4,研究其...
- 吴莉刘礼斌
- 文献传递
- Exendin-4减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Exendin-4对衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法原代培养HUVECs,不同浓度衣霉素(0～20μg/mL)处理HUVECs 16～24h,或用衣霉素(10μg/mL)干预18h后加用不同浓度Exendin-4(5～150nmol/L)预处理24h,MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。结果随着衣霉素作用浓度的增加和时间的延长,HUVECs的存活率逐渐下降,呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察也证实衣霉素能够诱导HUVECs凋亡;加用不同浓度Exendin-4预处理,内皮细胞存活率较单独衣霉素处理组逐渐升高;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察结果显示,100nmol/L的Exendin-4预处理HUVECs后,细胞凋亡率较衣霉素单独处理组减少40%(P<0.01)。结论衣霉素能诱导HUVECs凋亡,而Exendin-4可减少衣霉素诱导的HUVECs凋亡。
- 吴莉王燕萍刘小莺林益川邱晨刘礼斌
- 关键词：衣霉素脐静脉细胞凋亡
- Exendin-4改善氧化应激减轻t-BHP诱导的HUVECs凋亡
- 2017年
- 目的探讨Exendin-4对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法在原代培养的HUVECs中,采用t-BHP(100μmol/L)干预4h,加用或不加用Exendin-4(100nmol/L)预处理细胞24h,分为:对照组(A组)、t-BHP处理组(B组)、Exendin-4处理组(C组)及Exendin-4+t-BHP组(D组)。应用MTT比色法检测细胞存活率,DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS的产生。结果与A组比较,100μmol/L t-BHP作用4 h,B组的HUVECs存活率下降40%(P<0.001);DAPI染色荧光显微镜观察证实,t-BHP可以诱导HUVECs凋亡;加用Exendin-4预处理细胞24h,D组的HUVECs存活率较B组增高(P<0.01)。DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率提示,与B组比较,Exendin-4预处理可使D组的细胞凋亡率减少44%(P<0.05),并减少ROS的产生(P<0.05)。结论 t-BHP能够诱导HUVECs凋亡,Exendin-4可减少t-BHP诱导的HUVECs凋亡。
- 吴莉王林曦刘小莺刘晓红陈洲刘礼斌
- 关键词：肽类氧化性应激
- PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响被引量：8
- 2016年
- 目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧钒(PIC)浓度为10、100 nmol·L^(-1),预培养半小时后加高糖。流式细胞测定细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒(SA-β-Gal)染色测定阳性细胞数,实时定量PCR测定p16、PTEN基因表达,Western印迹检测总PTEN p16蛋白表达水平。结果高糖降低内皮细胞生存率,高糖诱导内皮细胞PTEN基因及蛋白表达增加,增加β-半乳糖苷酶染色性阳性细胞数,p16、PTEN基因及蛋白表达增加。PIC增加高糖诱导的内皮细胞生存率,降低高糖诱导的内皮细胞p16、PTEN基因及蛋白的表达。高糖可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。结论适当浓度PTEN抑制剂降低高糖诱导的内皮细胞衰老。高糖作用时间6 d可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。
- 刘小莺吴莉陈洲刘礼斌
- 关键词：内皮细胞PTENP16细胞衰老PI3K-AKT高糖
- Exendin-4通过抑制IRE1а/JNK/caspase-3通路减轻衣霉素诱导的HUVECs凋亡
- 吴莉刘礼斌
- Exendin-4通过抑制IRE1 a/JNK/caspase-3通路减轻衣霉素诱导的HUVECs凋亡
- 吴莉刘礼斌
- 氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。
- 唐莉刘小莺王林曦王燕萍吴莉刘晓红刘礼斌
- 关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡AKTBCL-2
- Exendin-4通过抑制肌醇需酶1α/c-Jun氨基末端激酶/半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3通路减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
- 目的 采用研究内质网应激的常用药物衣霉素,探讨衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的机制,并加用胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exendin-4,研究其对衣霉素诱导HUVECs凋亡的影响及其机制.
- 吴莉刘小莺王林曦王燕萍王丽静刘礼斌
