吴爽
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
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- neuroplastin65对小鼠神经功能的影响
- 2014年
- 目的探讨neuroplastin65对小鼠神经细胞的作用和影响。方法 25~30 g SPF C57BL/6野生雄性小鼠4只,同体质量的NP65（-/-）雄性小鼠4只,分为两组,多聚甲醛和生理盐水灌注固定取材,以14μm冰冻切片。使用尼式染色,对比观察海马神经元的密度。25~30 g的C57BL/6,野生型雄性小鼠8只,同质量NP65（-/-）雄性小鼠8只,线栓法制备局灶性脑卒中模型,缺血损伤2 h后再灌注,7 d以后分别取野生小鼠和NP65（-/-）小鼠大脑组织,灌注固定取材,以4μm石蜡切片,尼氏染色观察两组小鼠神经元存活情况以及TUNEL染色观察神经元凋亡情况。结果 NP65（-/-）小鼠海马和皮质神经元与野生小鼠神经元数量无明显差别;敲除组小鼠的神经元的存活数量较野生型小鼠多;TUNEL染色结果显示,野生小鼠神经元的凋亡数量较NP65（-/-）小鼠多。结论 neuroplastin65的敲除对小鼠神经元产生了影响,这可能会导致小鼠某些神经功能的改变。
- 张海波刘利芬斯依提.阿木提黄良吴爽袁琼兰
- 关键词：脑卒中神经保护免疫组化
- neuroplastin 65敲除对小鼠学习与记忆功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究neuroplastin 65(NP65)对小鼠学习与记忆功能的影响。方法利用基因打靶获得NP65(-/-)的C57BL/6小鼠。培养新生鼠的海马神经元48 h,观察神经元神经突起的生长及免疫染色观察MAP-2、NP65的表达;培养海马神经元96 h,观察神经元活性;成年小鼠脑组织切片,尼氏染色、MAP-2及GFAP的免疫染色观察神经元及星形胶质细胞。Morris水迷宫实验观察小鼠的学习能力与空间记忆的改变。结果培养的NP65(-/-)小鼠海马神经元仅表达MAP-2,不表达NP65;与野生型相比,NP65(-/-)小鼠的海马神经元的最长的突起变短但初级突起的数目增加。脑组织切片尼氏染色显示,NP65(-/-)小鼠海马神经元的密度比野生型大,NP65(-/-)小鼠海马区MAP-2表达较野生型增加;GFAP阳性的星形胶质细胞数量比野生型多。NP65(-/-)小鼠的海马神经元不表达NP65。水迷宫实验显示NP65(-/-)小鼠的逃逸时间比野生型短、穿越平台次数的比野生型多。结论 NP65(-/-)影响海马神经元突起生长;NP65敲除提高了小鼠的学习与空间记忆能力。
- 吴爽斯易提陈舒芸李颖蒋灵芝袁琼兰
- 构建稳定表达胞外信号调节激酶的大鼠骨髓间充质干细胞及其对大鼠脑卒中的神经保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的：构建稳定表达细胞外信号调节激酶（ERK1／2）的骨髓间充质干细胞（MSCs）及探讨其对脑卒中的神经保护作用。方法：制备ERK1／2重组病毒和空病毒（对照），并转染大鼠MSCs，分别构建ERK1／2／MSCs和BV／MSCs（对照）。用RT-PCR和免疫印迹检测ERK1／2／MSCs的ERK1／2表达水平。制备大鼠脑卒中模型，移植ERK1／2／MSCs、BV／MSCs和生理盐水后1、2周，观察动物的神经行为症状和TTC染色观察脑梗死体积。结果：构建了ERK1／2的重组慢病毒质粒，并转染MSCs，RT—PCR和免疫印迹检测显示ERK1／2／MSCs细胞系过表达ERK1／2。大鼠脑卒中后移植ERK1／2／MSCs、BV／MSCs和生理盐水（对照组），ERK1／2／MSCs和BV／MSCs组的大鼠1、2周时，神经功能的恢复显著好于对照组，而ERK1／2／MSCs比BV／MSCs有更好的效果；ERK1／2／MSCs和BV／MSCs的大鼠脑梗死的体积比对照组显著降低，而ERK1／2／MSCs和BV／MSCs两组之间没有差异；移植后2周，ERK1／2／MSCs组的大鼠移植细胞存活数比BV／MSCs组的多。结论：本实验成功构建了稳定表达ERK1／2的MSCs，其对脑卒中的神经保护效果优于MSCs。
- 王戈鹰窦玲吴爽张海波张毅杰曾嘉齐杨朝鲜黄良袁琼兰
- 关键词：胞外信号调节激酶慢病毒载体骨髓间充质干细胞神经保护
