吴升华
- 作品数：155 被引量：726H指数：10
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- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅'135工程'医学重点人才基金江苏省“135”工程重点医学人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 哮喘儿童血浆内皮素测定及其意义
- 1996年
- 采用放射免疫法测定29例哮喘患儿血浆内皮素水平，结果明显高于对照组，发病期高于恢复期。同时测血清免疫球蛋白E（IgE），大多明显升高，与病情轻重无关。患者血浆内皮素与血清IgE的改变无相关性。
- 郑师旦吴升华
- 关键词：儿童哮喘血浆内皮素
- 一氧化氮对实验性肾炎中肾小球花生四烯酸产物的影响被引量：2
- 1999年
- 目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在实验性肾小球肾炎中对肾小球花生四烯酸（ＡＡ）产物合成的调节作用。方法：制备大鼠加速性肾毒性肾炎（ＮＳＮ）模型，应用高效液相层析及放免法测定肾小球合成的前列腺素（ＰＧ）Ｅ２、６酮ＰＧＦ１α、血栓素（ＴＸ）Ｂ２、白三烯（ＬＴ）Ｂ４、ＬＴＣ４、５羟二十碳四烯酸（５ＨＥＴＥ）、１２ＨＥＴＥ、１５ＨＥＴＥ。对ＮＳＮ大鼠应用诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）抑制剂ＬＮＩＬ处理。结果：在ＮＳＮ大鼠，肾小球合成的上述ＡＡ产物中除ＬＴＣ４外均升高，应用ＬＮＩＬ可抑制其中ＰＧＥ２、６酮ＰＧＦ１α、ＬＴＢ４、５ＨＥＴＥ、１５ＨＥＴＥ的升高。结论：ｉＮＯＳ衍生的ＮＯ激活肾小球的环氧化酶、５脂氧化酶及１５脂氧化酶，促进部分ＡＡ产物合成，从而参与肾小球肾炎的发病，证实ＮＯ为肾小球ＡＡ产物合成的调节因子。
- 吴升华张淑英林致华
- 关键词：一氧化氮肾小球肾炎病理学
- 脂氧素A_4调控转化生长因子-β_1干预小鼠支气管肺发育不良的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的 :探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对新生小鼠高氧诱导所致的支气管发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护作用及可能机制。方法 :利用高氧损伤诱导BPD动物模型,将新生C57BL/6J小鼠随机分成:空气对照组、模型组、LXA4干预组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)中和抗体(1D11)干预组,记录仔鼠体重和生存情况,HE染色观察出生后肺组织病理改变,q PCR法检测肺纤维化指标及转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-βreceptor1,TGF-βR1)和转化生长因子-βⅡ型受体(transforming growth factor-βreceptor 2,TGF-βR2)的表达水平。结果 :1模型组新生小鼠较空气对照组体重减低且活力差。2肺组织大体标本观察:与空气对照组相比,各组小鼠肺体积减小,色泽暗淡。与空气对照组(d13)相比,LXA4干预组和1D11干预组小鼠肺外观与之相仿。3HE染色:除空气对照组外,各组肺组织均产生类似BPD的病理损伤。较模型组(d13)相比,LXA4干预组与1D11干预组的肺泡结构趋于正常化。4q PCR:与空气对照组相比,各组肺纤维化指标:纤维连接蛋白、平滑肌肌动蛋白-α、弹性蛋白、肌腱蛋白C、组织金属蛋白抑制剂-1及TGF-βR1、TGF-βR2的表达量均增加(P<0.05)。与空气对照组相比,各组基质金属蛋白酶1相对表达量减少(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组基质金属蛋白酶1表达量上调(P<0.05),且LXA4干预组上调更为显著(P<0.05)。与空气组对照比较,模型组、LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达量增高(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达减少(P<0.05)。结论:LXA4可能是通过抑制TGF-β1信号通路下调肺纤维化相关因子,实现对高氧诱导BPD的保护作用。
- 李冰洁李淑君罗妍妍卢红艳陈筱青吴升华
- 关键词：脂氧素A4转化生长因子-Β1支气管肺发育不良
- 过敏性紫癜患儿血液脂氧素A_4的变化及其临床意义被引量：2
- 2008年
- 目的:检测过敏性紫癜患儿在不同发病阶段的血清脂氧素A4(LXA4)的变化,并观察与白介素(IL)-5、IL-6、IL-8和C反应蛋白(CRP)的变化的关系,以探讨LXA4、IL-5、IL-6、IL-8和CRP在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法:采集27例过敏性紫癜患儿急性期和恢复早期血液,以及26例正常儿童血液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中LXA4、IL-5、IL-6、IL-8和CRP含量。结果:过敏性紫癜患儿的急性期和恢复早期血液LXA4、IL-5、IL-6、IL-8和CRP含量明显高于正常组的含量(P<0.01);恢复早期患儿LXA4含量明显高于急性期(P<0.01)。急性期血液IL-5、IL-6、IL-8和CRP含量明显高于恢复早期血液含量(P<0.01)。LXA4与IL-5、IL-8呈正相关(P<0.05);LXA4与IL-6、CRP无显著相关性(P>0.05)。IL-5、IL-6、IL-8和CRP水平各组之间存在正相关性(P<0.01)。11例重型患儿的急性期、恢复早期LXA4均低于16例轻型患儿(P<0.05)。结论:过敏性紫癜患儿的急性期血液LXA4、IL-5、IL-6、IL-8和CRP含量升高;恢复早期IL-5、IL-6、IL-8和CRP含量有所下降,而LXA4含量更高;提示IL-5、IL-6、IL-8可能参与过敏性紫癜的病变,而LXA4可能有抗炎作用。重型患儿的LXA4低于轻型患儿,提示体内抗炎物质LXA4不足可能与病情加重有关。
- 廖培元吴升华
- 关键词：过敏性紫癜脂氧素白介素C反应蛋白
- NF-κB介导脂氧素A_4抑制欧亚瑞香脂所致皮肤炎症与增殖反应
- 2005年
- 目的探讨脂氧素A4 (LXA4 )对皮肤炎症与增殖反应的作用及其机制。方法应用欧亚瑞香脂制备小鼠的外耳炎症与增殖反应模型,应用LXA4 ( 1∶10nmol/L)局部注射每4h 1次,对部分小鼠静脉注射伊文思蓝或[3H] 胸腺嘧啶。2 4h后测定外耳湿重(反映水肿)、伊文思蓝比色(反映血管通透性)、弹性硬蛋白酶活性(反映中性粒细胞浸润)、白介素 8(IL 8)蛋白与基因表达、核因子 κB(NF κB)活化。72h后测定[3H] 胸腺嘧啶掺入量。结果在欧亚瑞香脂模型耳,2 4h后外耳湿重、伊文思蓝比色、弹性硬蛋白酶活性、IL 8蛋白与基因表达、NF κB活化均升高。LXA4 治疗2 4h后呈剂量依赖性地抑制这些参数的升高。在72h后,外耳组织的[3H] 胸腺嘧啶掺入量升高,LXA4 治疗后呈剂量依赖性地抑制其升高。结论LXA4 可抑制欧亚瑞香脂所致的外耳炎性与增殖反应,其机制与抑制浸润中性粒细胞的NF κB活化与IL 8合成有关。
- 刘彬吴宏娟吴升华董玲陈子庆
- 关键词：脂氧素皮肤炎症白介素核因子-ΚB
- 脂氧素A_4抑制CTGF诱导的大鼠系膜细胞RANTES的产生被引量：3
- 2005年
- 目的了解结缔组织生长因子(CTGF)是否诱导肾小球系膜细胞产生趋化因子RANTES,了解脂氧素A4(LXA4)是否影响CTGF对合成RANTES的诱导作用,并探讨其作用机制。方法应用CTGF刺激培养的大鼠肾小球系膜细胞,应用RT-PCR方法测定RANTES的mRNA表达,应用ELISA测定上清液中RANTES。应用趋化试验测定上清液对单核细胞(THP21)的趋化作用。应用Westernblot测定分裂原激活的蛋白激酶(p42/44MAPK)、磷脂酰肌醇32激酶(PI32K)和蛋白激酶B(PKB)的表达。应用凝胶电泳迁移率试验测定核因子2κB(NF2κB)的表达。构建含脂氧素A4受体同源基因(LRHG)的真核表达载体pcDNA3.1PLRHG,并转染系膜细胞,观察LXA4对CTGF作用的调节是否依赖LRHG。结果CTGF刺激使系膜细胞RANTES的mRNA表达与分泌量增加,增加磷酸化(P)-p42P44MAPK、P2PI32K、P2PKB及NF2κB表达。LXA4呈剂量依赖性地抑制CTGF所致的上述变化。P2p42/44MAPK抑制剂PD98059抑制CTGF诱导的p42/44MAPK磷酸化与RANTES分泌。PI32K抑制剂LY294002抑制CTGF诱导的PI32K、PKB、NF2κB活化与RANTES分泌。NF2κB抑制剂PDTC抑制CTGF诱导的NF2κB活化与RANTES分泌。pcDNA3.1PLRHG转染使LXA4对CTGF诱导的p42/44MAPK磷酸化与RANTES的分泌的抑制作用增强。结论LXA4可抑制CTGF引起的系膜细胞分泌RANTES,其机制依赖于抑制p42/44 MAPK、PI32K/PKB的磷酸化与NF2κB活化。而LRHG转染细胞可增强LXA4的抑制作用,提示LRHG参与了LXA4的抑制作用。
- 吴升华陆超董玲周国平姜新猷
- 关键词：脂氧素A4RANTES系膜细胞NF-KB
- 丹参注射液对兔缺血再灌注心肌损伤中细胞凋亡的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 力求探明丹参对缺血性心肌损伤凋亡过程的影响,并对缺血再灌注的心肌细胞凋亡是否产生保护作用。方法 将18只新西兰白兔分成假手术组、丹参治疗组、对照组,每组织6只。按心肌缺血再灌注的模型,分别取再灌注部位心肌标本,切片后用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的情况,计算心肌细胞凋亡阳性指数(AI)并作统计学分析。结果 3组凋亡细胞数量变化及AI有明显差异,对照组、治疗组与假手术组相比,P<0.01,治疗组与对照组相比,P<0.05。结论 丹参注射液能使缺血再灌注后的心肌凋亡细胞数明显减少,提示丹参可通过显著抑制心肌细胞坏死性损伤及心肌细胞凋亡的发生,保护缺血再灌注的心肌细胞。
- 张淑英陈辉邵小松王建华吴升华
- 关键词：丹参注射液缺血再灌注心肌损伤细胞凋亡
- 新生儿缺氧缺血性脑病血清中Par-4蛋白测定及临床意义被引量：3
- 2005年
- 目的探讨测定缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中Par_4蛋白的临床意义。方法采用ELISA法检测42例HIE患儿外周血中Par_4蛋白表达量。设立正常对照组。结果HIE组患儿的Par_4蛋白表达量显著高于正常对照组(P<0.01)。HIE组内,高阴离子间隙(AG)患儿的Par_4蛋白表达量显著高于正常AG患儿(P<0.01)。HIE患儿治疗1周后,Par_4蛋白表达量显著下调(P<0.01)。结论测定外周血中Par_4蛋白表达量对HIE疾病严重程度和治疗效果的判断有一定的临床价值。
- 陆超陈吉庆吴升华赵非周兆群沙玉根
- 关键词：缺氧缺血性脑病新生儿
- 先天性成骨不全症（附一家系7例调查）被引量：1
- 1995年
- 本文报告了一个家族中７例成骨不全症，临床观察及专科检查提示蓝色巩膜是最常见征象；电测听提示耳聋是镫骨足板骨质增强所致，１０岁前虽无听力下降，但镫骨足板已开始有硬化。家系调查结果表明本病符合常染色体显性遗传。
- 张淑英吴升华邢光前许宗泉
- 关键词：先天性成骨不全镫骨家系听力下降骨质
- 肿瘤坏死因子α在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用被引量：3
- 2009年
- 肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,它在脂肪组织中的过度表达是肥胖相关2型糖尿病(T2DM)发生胰岛素抵抗(IR)的中心环节。本文综述了TNF-α在T2DM胰岛素抵抗中的作用机制,以及TNF-α的基因多态性对T2DM胰岛素抵抗的影响。
- 沈玉洁吴升华
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子Α2型糖尿病TNF-ΑT2DM生物学功能
