司艺玲
- 作品数：56 被引量：170H指数：8
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金解放军总医院科技创新苗圃基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨瘦素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变,免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达。结果瘦素能明显改善神经功能状态,缩小脑缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻脑组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平。结论瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与抗氧化损伤、清除自由基和调节星形胶质细胞适度增生有关。
- 司艺玲张金英颜光涛
- 关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤
- 间充质干细胞治疗糖尿病心脏病研究进展及其机制被引量：3
- 2016年
- 糖尿病心脏病(diabetic cardiomyopathy,DCM)患者心脏病变弥漫、病变程度严重,患病率与死亡率逐年上升,缺乏有效的治疗手段,找到其他的治疗途径已成为一项重要内容。有研究发现,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)作为一种具有多分化潜能的细胞,能够通过多种机制作用于DCM的病理改变,提高心脏射血分数、改善心室重塑,是一种富有前景的治疗手段,本文着重就DCM的发病机制、MSCs对DCM的治疗机制及效果做一综述,为MSCs在DCM治疗中的应用提供重要的临床前实验依据。
- 杨晨邓子辉靳丽媛张泽宇陈光辉司艺玲
- 关键词：糖尿病心脏病间充质干细胞发病机制
- FHL2抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭生长的机制探讨被引量：2
- 2009年
- 目的探讨FHL2对分化抑制蛋白1(Id1)的转录调控活性及Id1促乳腺癌细胞侵袭生长效应的影响。方法采用共转染双荧光素酶相对活性检测方法检测乳腺癌MCF-7细胞中FHL2对Id1介导的转录抑制功能的影响,MTT方法检测细胞的增殖能力,Transwell方法观察细胞的侵袭能力。结果Id1对碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子E47介导的转录激活功能具有显著抑制作用,而FHL2明显削弱了该效应,并呈现出对FHL2转染剂量的依赖性;与空载体转染组比较,Id1明显促进了MCF-7细胞的增殖速率与侵袭能力,而该效应可被FHL2显著削弱(P<0.05)。结论FHL2可通过抑制Id1的功能活性来抑制乳腺癌细胞的增殖及侵袭生长,为深入研究FHL2-Id1信号途径在乳腺癌发生发展中的功能效应奠定了基础。
- 李沛雨赵亚力刘娜伍志强司艺玲韩为东
- 关键词：FHL2MCF-7细胞细胞增殖
- 瘦素对缺血缺氧损伤脑星形胶质细胞凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究瘦素对缺血缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制。方法制作缺血缺氧大鼠脑皮质星形胶质细胞损伤模型,MTT法检测星形胶质细胞活力;采用Annexin V-FITC试剂盒检测星形胶质细胞凋亡;RT-PCR和Western blot方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达。结果与缺血缺氧损伤组比较,瘦素干预组星形胶质细胞存活率升高(P<0.01)、凋亡率下降(P<0.01);抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01),呈剂量依赖性。结论瘦素能够使凋亡相关基因bcl-2表达上调、bax和caspase-3表达下调,从而抑制缺血缺氧损伤星形胶质细胞发生凋亡。
- 司艺玲张金英郝秀华邓子辉薛辉颜光涛
- 关键词：瘦素星形胶质细胞缺血缺氧凋亡
- 天然化合物抑制HIV整合酶的研究进展
- 2009年
- 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是一种严重影响人类健康的传染病。人免疫缺陷病毒(HIV)是引发AIDS的主要原因。本文针对天然化合物抑制HIV整合酶的研究进行综述。
- 姜凡赵亚力刘萍伍志强韩为东司艺玲
- 关键词：HIV整合酶抗病毒药(中药)整合酶抑制剂
- 尿脱落细胞hTERT mRNA表达在早期膀胱癌无创诊断上的探索被引量：1
- 2008年
- 目的:通过检测尿脱落细胞的hTERT mRNA和端粒酶的活性,探讨建立膀胱癌早期诊断和术后检查的无创方法。方法:利用可提高灵敏度的巢式PCR技术,对尿脱落细胞中hTERT的mRNA进行RT-PCR检测,以TRAP方法加以验证。结果:28例膀胱癌患者尿脱落细胞hTERT的mRNA表达阳性率为93%(26/28)。20例泌尿系良性疾病组患者则为10%(2/20),TRAP方法有很好的一致性。结论:尿脱落细胞hTERT mRNA的检测敏感性高,特异性好,有望应用于膀胱癌的早期诊断和术后复发的无创检查。
- 赵亚力高江平马学斌伍志强司艺玲韩为东
- 关键词：端粒酶膀胱肿瘤细胞
- 间充质干细胞通过环氧化酶2影响慢性炎症损伤的巨噬细胞表型极化被引量：2
- 2017年
- 目的探讨高糖联合炎症条件下巨噬细胞的表型变化及脂肪间充质干细胞(MSC)对损伤的巨噬细胞表型极化的影响及其机制。方法将原代培养的大鼠腹腔巨噬细胞分为正常组、损伤组(33mmol/L葡萄糖+1μg/ml脂多糖)、治疗组(高糖+脂多糖炎症损伤+MSC Transwell共培养)、抑制剂组[MSC+环氧化酶2(COX-2)抑制剂]。光学显微镜观察巨噬细胞的形态,流式细胞术定量检测巨噬细胞M1及M2表型比例,ELISA细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、前列腺素E2的变化。结果与损伤组比较,治疗组M1型巨噬细胞比例明显降低[(8.91±0.71)%vs(16.19±0.78)%,P<0.05],M2型巨噬细胞比例明显升高[(51.09±4.89)%vs(28.10±12.47)%,P<0.05],IL-6明显下降,IL-10明显升高;与治疗组比较,抑制剂组M1型巨噬细胞的比例显著升高[(19.94±2.07)%vs(8.91±0.71)%,P<0.05],IL-6含量增加,IL-10含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSC可以通过COX-2通路促进高糖炎症损伤的M1型巨噬细胞向M2表型极化及修复其损伤。
- 靳丽媛邓子辉张金英杨晨司艺玲陈光辉
- 关键词：间质干细胞环氧化酶2巨噬细胞白细胞介素10白细胞介素6
- 瘦素在小鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的 研究瘦素（Leptin）在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及机制.方法 按照完全随机数字表法将75只小鼠均分为3组,通过大脑中动脉闭塞（MCAO） 2 h后再灌注方式制作小鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤模型.Leptin干预组于缺血即刻腹腔注射Leptin 1 μg/g;模型组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液.于再灌注24 h采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测凋亡神经元,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）和bcl-2的mRNA及蛋白表达.结果 模型组脑缺血中心区神经元以坏死为主.与假手术组比较,模型组半影区神经元凋亡率显著增高,caspase-3、bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均显著升高[凋亡率：（68.65±0.79）%比（4.40±0.00）%,caspase-3 mRNA：2.563±0.250比0.153±0.020,bcl-2 mRNA：0.337±0.100比0.125±0.030,caspase-3 蛋白（吸光度值,A值）：0.57±0.05 比 0.37士0.03,bcl-2蛋白（A值）：0.51±0.04比0.35±0.01,均P〈0.01].与模型组比较,Leptin干预组半影区神经元凋亡率显著降低[（42.30±8.45）%比（68.65±0.79）%,P〈0.01],caspase-3 mRNA和蛋白表达显著降低[caspase-3 mRNA：2.267±0.040比2.563±0.250,caspase-3蛋白（A值）：0.45±0.04比0.57±0.05,P〉0.05和P〈0.013,bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高[bcl-2 mRNA：0.662±0.040比0.337±0.100,bcl-2蛋白（A值）：0.76±0.09比0.51±0.04,均P〈0.013.结论 Leptin能够通过下调促凋亡基因caspase-3表达、上调抑凋亡基因bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用.
- 颜光涛司艺玲张金英邓子辉薛辉
- 关键词：瘦素神经元凋亡神经保护
- 丙酮酸乙酯对缺氧/复氧损伤小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成及白细胞介素-1和6表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺氧/复氧损伤小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(NO)及白细胞介素-1(IL-1)、IL-6表达的影响。方法:采用原代培养小鼠腹腔巨噬细胞和缺氧/复氧诱导损伤模型,墨汁吞噬实验鉴定巨噬细胞纯度,于缺氧3h后复氧1、3、6、9h时收集上清液,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)活性,采用噻唑兰法测定其存活率。在缺氧3h/复氧6h(H3/R6)损伤实验中,细胞分为正常对照组、损伤组和加入不同浓度EP(20、2、0.2mmol/L)后的H3/R6损伤组,取各组细胞上清,硝酸还原酶法测定其NO生成量,放射免疫分析法检测细胞上清中IL-1、IL-6的表达。结果:细胞培养5d后,墨汁吞噬实验鉴定细胞吞噬率达99%以上。与正常对照组相同时间点相比,缺氧3h后复氧1、3、6和9h时,细胞存活率明显下降,上清中MDA含量明显增加(P<0.05),但复氧6h组与复氧9h组间差异均无显著性。与正常对照组相比,H3/H6损伤组NO生成量降低,IL-1、IL-6含量明显升高(P<0.05);不同浓度EP处理后结果显示,0.2和2mmol/LEP可明显促进NO的生成,降低IL-1和IL-6的含量(P<0.05);而20mmol/LEP处理可降低NO生成,提高IL-1和IL-6的表达。结论:低浓度EP对小鼠腹腔巨噬细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,其途径可能是通过上调NO含量,下调IL-1和IL-6表达水平实现的。
- 杨涛颜光涛司艺玲王录焕
- 关键词：丙酮酸乙酯巨噬细胞
- 健康成人外周血白细胞中BK病毒-DNA的研究被引量：9
- 2004年
- 目的 检测健康成人外周血白细胞 (PBL s)中 BK病毒 (BKV)的感染率 ,探讨 BKV的医院感染。方法 根据 BKV保守的大 T抗原 (TAg)编码区序列合成引物 ,半套式 PCR(sn PCR)扩增 10 0例健康成人 PBL s样本中的BKV- DNA,统计分析不同年龄、性别组 BKV- DNA的检出率及其差别。结果 10 0例健康成人 PBL s样本中BKV- DNA序列检出率为 4 5 % ,不同年龄、性别组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 健康人 PBL s是 BKV在体内潜伏的重要贮主和传播运载体 。
- 司艺玲李琦李雪宋海静郝好杰谷志远
- 关键词：BK病毒外周血白细胞病原体
