司军强
- 作品数：275 被引量：574H指数：10
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划兵团博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 胆囊收缩素与疼痛调节被引量：1
- 2007年
- 胆囊收缩素最先发现的是胃肠激素,也是在脑内含量很丰富的神经肽。作为神经递质或调质,它有众多的生物学功能。本文就近年来胆囊收缩素的抗阿片作用、镇痛作用、吗啡耐受及胆囊收缩素与其它物质的协同镇痛作用进行综述。
- 高维健马克涛赵磊司军强
- 关键词：胆囊收缩素疼痛阿片肽
- 蛋白酶活化受体2在疼痛中的作用研究进展
- 2017年
- 蛋白酶活化受体2(PAR2)属于蛋白酶活化受体家族,在许多组织细胞中广泛表达,特别是上皮细胞、肥大细胞、神经元和星形胶质细胞等。PAR2在全身广泛分布,激活后可促进细胞的增殖、分化、产生和释放多种蛋白,从而发挥不同的生物效应。PAR2在许多生理功能上发挥重要作用,如抗细胞凋亡、血管内皮细胞的分裂和增殖、视神经的发育再生以及肿瘤细胞的发生、发展和转移等。另外,PAR2在疼痛传导通路和慢性疼痛的发展中也发挥着重要作用。
- 张萌司军强
- 血管紧张素Ⅱ通过激活连接子蛋白43(Cx43)诱导小鼠巨噬细胞M1型极化被引量：2
- 2018年
- 目的观察连接蛋白43(Cx43)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠RAW264. 7单核巨噬细胞M1型极化中的影响。方法将RAW264. 7巨噬细胞分为对照组、AngⅡ处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26预处理组,其中AngⅡ处理组给予10^(-6)mol/L AngⅡ作用12 h,Gap26预处理组先给予10^(-5)mol/L Gap26预处理30 min,再给予10^(-6)mol/L AngⅡ作用12 h。实时定量PCR检测M1型标志分子CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,Western blot法检测巨噬细胞上Cx43、CD86、iNOS的蛋白水平,激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞CD86、iNOS表达和共定位。结果与对照组相比,AngⅡ处理组CD86、iNOS及TNF-α水平显著升高;与AngⅡ处理组相比,Gap26预处理后CD86、iNOS及TNF-α的水平明显降低,但仍高于对照组。CD86主要表达于细胞膜上,iNOS则在全细胞均有表达。结论 AngⅡ可以诱导小鼠巨噬细胞向M1型极化,Cx43特异性阻断剂Gap26对AngⅡ诱导的M1型极化具有抑制作用。
- 吴磊肖靖杰张亮张亮李丽李新芝王丽李丽
- 关键词：巨噬细胞极化
- 同型半胱氨酸对自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞BK_(ca)的增强作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法应用全细胞膜片钳记录技术观察1mmol/LHcy对SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞膜电流的作用。方法①SHR脑动脉平滑肌细胞外向电流幅度远大于Wistar大鼠。②1mmol/LHcy电压依赖性的增强SHR与Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞的外向电流。Hcy主要增强SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞0～+60mV区间的电流幅度。Hcy增强SHR脑动脉平滑肌细胞膜电流的幅度大于Wistar大鼠,两者间有统计学差别。③1mmol/LTEA可以有效抑制Hcy对脑动脉平滑肌细胞外向电流的增强作用,而1mmol/L4-AP对其没有明显影响。结论 1mmol/LHcy能够电压依赖的增强SHR及Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞BKca通道电流,且SHR比Wistar大鼠增强幅度明显。
- 尚媛媛司军强李丽连宇马克涛
- 关键词：脑动脉平滑肌细胞自发性高血压大鼠同型半胱氨酸BKCA通道
- 普瑞巴林联合氨酚羟考酮治疗带状疱疹后遗神经痛的效果被引量：10
- 2018年
- 目的观测普瑞巴林联合氨酚羟考酮药物治疗带状疱疹后遗神经痛(PHN)患者的临床疗效。方法 142例PHN患者随机分为对照组(予普瑞巴林治疗)和观察组(予普瑞巴林联合氨酚羟考酮治疗),观测并剖析对比两组患者在治疗前后的VAS评分、匹兹堡睡眠质量指数评分(PSQI)、治疗期间不良反应发生率、远期疗效及遗留症状等。结果两组患者治疗后与治疗前对比,疼痛有所缓解,睡眠状况改善,且疼痛VAS评分和PSQI评分均显著降低(P<0.01)。与对照组比较,观察组患者症状改善更显著,疼痛VAS评分和PSQI评分均降低(P<0.01)。两组患者在治疗过程中均出现药物不良反应,且所有不良反应中出现嗜睡、头晕和共济失调的患者较多。与对照组比较,观察组患者在治疗期间嗜睡的发生率有所下降(P<0.05),但是头晕和共济失调发生率持平,在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组患者VAS评分为"优"患者65例(91.5%),情绪评分为"优"的患者46例(64.8%),工作或家务能力评分为"优"患者55例(77.5%)。两组之间相比,观察组患者VAS评分、情绪评分和工作能力评分中为"优"患者比例明显增高,情绪评分和工作能力评分中为"差"患者比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者治疗前激惹症、蚁行感和感觉减退发生率较高,且治疗后两组发生率均有所降低。两组之间比较,观察组治疗后激惹征和蚁行感出现情况明显好转,差异有统计学意义(P<0.01)。而感觉减退出现情况改善不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论普瑞巴林联合氨酚羟考酮可提高带状疱疹后神经痛的治疗效果,减轻患者的疼痛程度,并提高了睡眠质量,降低不良反应的发生率,值得临床推广。
- 张萌谭朝阳陈沁怡马克涛李丽代志刚王胜司军强
- 关键词：带状疱疹后遗神经痛普瑞巴林氨酚羟考酮
- 一种证明NO与缝隙连接关系的实验方法
- 本发明公开了一种证明NO与缝隙连接关系的实验方法，该方法包括以下步骤：尾动脉血压监测；HE染色；流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群及CD4+和CD8+上Cx40的表达。研究结果显示：SHR脑血管内皮受损且有炎性细胞浸...
- 马克涛李新芝司军强
- 文献传递
- 福尔马林致痛对大鼠DRG神经元CCK表达的影响被引量：2
- 2007年
- 胆囊收缩素(CCK)是一种脑肠肽,在中枢和外周神经系统广泛分布。CCK参与许多重要生理和病理生理过程,包括行为学、焦虑、学习、记忆过程、疼痛等,为探讨CCK是否参与初级感觉信息的调制,本实验运用免疫组织化学技术,观察了福尔马林致痛后对大鼠背根神经节(DRG)神经元CCK表达的影响。研究结果表明,大鼠足底注射福尔马林1h后,注射侧DRG小神经元和大、中神经元CCK表达阳性率分别为60.37%±6.92%和26.96%±4.01%,注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值是0.236±0.012,与生理盐水组相比均显著增加,差异均有显著性。非注射侧DRG小神经元和大、中神经元CCK表达阳性率分别为25.22%±5.08%和11.73%±2.73%,非注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值是0.173±0.002,与生理盐水组相比均无明显改变。福尔马林致痛后大鼠DRG神经元CCK表达阳性率和半定量光密度均值均增加,表明CCK在DRG和脊髓水平参与了痛觉信息传递的调制。
- 李丽张晶赵瑾刘佳铭赵磊司军强
- 关键词：免疫组织化学CCKDRG
- 氯离子通道阻断剂对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞兴奋性接头电位的影响被引量：5
- 2006年
- 血管平滑肌细胞膜上存在氯离子通道，不仅参与调节平滑肌细胞的肌原性紧张，而且参与多种血管床的神经平滑肌细胞之间的信息传递，但氯离子通道及其阻断剂对耳蜗螺旋动脉（spiral modiol arartery，SMA）平滑肌细胞兴奋性接头电位（excitatory junction potential，EJP）是否有影响，尚不清楚。本实验运用细胞内微电极记录技术，在豚鼠耳蜗SMA离体标本上，研究氯通道阻断剂（niflumic acid，NFA,indanyloxyacetic acid 94，IAA-94；disodium 4，4’-diisothiocyanatostilbene-2．2’-disulfonate，DIDS）对去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）引起SMA平滑肌细胞去极化反应和平滑肌细胞EJP的影响。结果显示，多数SMA平滑肌细胞在适宜的刺激下，通过神经兴奋传递产生EJP（75％，n=49）。在联合使用α1（prazosin，0．1-1 μmol／L），α2（idazoxan，0．3-1μmol／L）和P2x（PPADS，10-100μmol／L）受体拮抗剂时，所产生的EJP幅值仅有30％-80％被抑制。在使用上述拮抗剂的基础上，NFA（10-1000μmol/L）能进一步抑制EJP，而且缩短EJP的时程。减少细胞外氯离子浓度（由135．6mmol／L减少到60mmol／L），在同样刺激强度下激起的EJP的幅度和时程均增加，低氯的这一作用可被IAA-94和DIDS所反转。NFA和IAA-94也可进一步抑制α1、α2和β受体拮抗剂联合使用不能消除的NE（1—50μmol／L）引起的去极化反应。结果提示：NE可能通过激活一类非α、非β肾上腺能受体（可能属于γ肾上腺能受体）引起氯离子通道开放，增加氯离子电导，调节耳蜗SMA平滑肌细胞的生理活动。
- 王英姿刘政江李丽范平司军强赵磊马克涛祝丽高维建
- 关键词：螺旋动脉平滑肌细胞去甲肾上腺素耳蜗
- 钙激活氯通道对大鼠脑基底动脉舒缩活动的影响被引量：2
- 2014年
- 本文旨在观察钙激活氯通道（calcium-activated Cl^- channels, CaCCs）在大鼠脑基底动脉舒缩活动中的作用。应用压力肌动图技术观察给予不同药物干预后大鼠脑基底动脉血管段直径的变化。结果显示：（1）脑基底动脉管腔内压力为0-100 mmHg时，压力诱发引起的脑血管舒缩活动的比例为78.6% （n = 28），且血管的收缩比舒张反应更快。（2）脑基底动脉管腔内压力为60 mmHg时，振幅平均值为（62.6 ± 6.4） μm （n = 22），频率平均为（8.0 ± 2.3） 次/5 min （n = 22）。（3）在细胞外液无钙时，血管段舒缩活动减弱。（4）在细胞外液加入L-型钙通道阻断剂尼莫地平，血管段舒缩活动减弱。（5）在细胞外液加入CaCCs通道阻断剂尼氟灭酸（niflumic acid, NFA）和NPPB [5-nitro-2-（3-phenylpropylamine）benzoic acid]，压力诱发的血管舒缩活动减弱，并使脑基底动脉血管保持持续舒张。以上结果提示，管腔内压力诱发的脑基底动脉血管舒缩活动与细胞外钙内流及CaCCs作用相关。
- 王蕊李丽马克涛司军强
- 关键词：钙激活氯通道脑基底动脉
- P2X嘌呤受体及其调节被引量：1
- 2007年
- 三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)是细胞内的组成成分和能源物质,又是一种组织中发挥生物学作用的信号分子。ATP受体在嘌呤受体分类中属于P2嘌呤受体(P2受体)。随着P2X受体结构的逐步阐明和7种亚基的相继克隆,P2X受体的许多功能被发现,尤其是一些物质对它调制作用的研究是近年人们关注和研究的焦点,这些研究有可能为临床制药和一些疾病机制的研究提供新思路。
- 杨瑞瑞司军强王轮
- 关键词：ATP疼痛P2X受体DRG
