卫红刚
- 作品数：5 被引量：18H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GITR信号在免疫调节机制中的研究进展
- 2007年
- TNFR超家族成员对多种不同来源细胞（包括淋巴细胞）的存活、分化等生物学功能均具有调控作用。GITR（glucocorticoid-induced TNF receptor）是TNFR超家族的新成员，它最初是在1997年从一株经地塞米松处理过的杂交瘤T细胞中克隆得到。1999年又分别由两组科学家克隆得到与鼠GITR类似的人GITR以及其配体GITRL。但到目前为止，人们对GITR信号在机体免疫系统发育中的作用以及其介导的病理生理过程仍所知有限，现对其进展综述如下。
- 卫红刚王兰兰
- 关键词：免疫调节机制信号TNFR病理生理过程来源细胞
- FK506对肝移植受者T细胞亚群上CD152和PD-1的调节研究被引量：10
- 2008年
- 目的:动态观察肝移植受者外周血T细胞表面CT-LA-4/CD152和PD-1的表达,探讨FK506对负性协同刺激分子的调节作用。方法:采用酶增强免疫分析法测定FK506的血药浓度。外周血T细胞亚群和T细胞表面CD152和PD-1分子的表达利用流式细胞术(FCM)进行检测。结果:各时间组间FK506血药浓度无统计学意义(P>0.05)。随治疗时间延长,CD4+T细胞持续下降,至治疗3月时已明显低于健康对照组(P<0.05)。而各治疗组CD4+T细胞百分率均明显低于疾病对照组(P<0.05)。各时段治疗组CD8+T细胞均明显高于疾病对照组(P<0.05)。肝移植术后,CD4+和CD8+T细胞上CD152的表达较健康对照组升高(P<0.05),治疗2周和1月组还高于疾病对照组(P<0.05)。治疗2月和3月组CD4+CD152+T细胞的表达较治疗2周和1月组下降(P<0.05)。治疗3月组CD8+CD152+T细胞的表达较治疗2周和1月组降低(P<0.05)。术后T细胞亚群上PD-1的表达有升高趋势。CD4+T细胞上PD-1的表达在治疗2周开始明显高于健康对照组(P<0.05)。CD8+T细胞上PD-1的表达从治疗1月时明显高于疾病对照组(P<0.05)。结论:FK506能上调T细胞表面负性协同刺激分子CD152和PD-1的表达,可能参与抑制效应T细胞的过度增殖与活化,维持移植受者的存活和免疫稳态。
- 李佳白杨娟王兰兰卫红刚蔡蓓严律南吴泓
- 关键词：肝移植CD152PD-1FKS06
- SLE患者外周血中Foxp3^+CD4^+CD25^+调节性T细胞的分析被引量：6
- 2007年
- 目的分析SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达,以初步阐述其在SLE患者免疫稳态调节中的作用和意义。方法以流式细胞术检测SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达。结果稳定期及活动期SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞比例显著低于健康对照(P<0.05),且活动期SLE患者Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞比例高于稳定期SLE患者(P>0.05)。SLE患者外周血CD3+CD4+T细胞和CD3+CD8+T细胞上GITR表达显著增加(P<0.05);随着疾病活动性增加,CD3+CD4+T细胞上GITR表达降低(P>0.05),CD3+CD8+T细胞上GITR表达增加(P>0.05)。结论SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞表达降低,而患者T细胞亚群上GITR表达增加,其共同作用在诱导SLE患者外周耐受障碍中具有重要意义。
- 卫红刚蔡蓓王兰兰李佳冯伟华
- 关键词：系统性红斑狼疮FOXP3调节性T细胞GITR
- 系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞中caspase-8、Foxp3和GITR分子异常表达与T细胞功能紊乱的研究
- 研究背景与目的：系统性红斑狼疮/(systemic lupus erythematosus，SLE/)是典型的非器官特异性自身免疫性疾病，而其发病机制仍不明确。目前认为其发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果，具体表现为...
- 卫红刚
- 关键词：免疫稳态CASPASE-8GITRFOXP3调节性T细胞
- 文献传递
- Caspase-8信号分子对SLE患者T细胞亚群的双向调节作用研究被引量：2
- 2007年
- 目的分析SLE患者外周血T细胞内活化Caspase-8、Caspase-3和T细胞膜上Fas、CD69以及外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的表达,探讨他们在SLE患者免疫失衡中的作用。方法用流式细胞术检测活化Caspase-8、Caspase-3和Fas、CD69以及Foxp3+CD4+CD25+Treg的表达。结果与健康对照相比,SLE患者外周血CD3+CD4+T细胞上Fas表达显著升高(P<0.05),无论稳定期或活动期SLE患者CD3+CD4+T细胞和CD3+CD8+T细胞中活化Caspase-8的表达均显著增加(P<0.05),且稳定期和活动期SLE患者CD3+CD8+T细胞中活化Caspase-8的表达高于其在CD3+CD4+T细胞中的表达(P<0.05);但是仅活动期SLE患者T细胞内活化Caspase-3表达增加(P<0.05),同时稳定期和活动期SLE患者CD3+CD4+T细胞中活化Caspase-3的表达高于其在CD3+CD8+T细胞中的表达(P<0.05)。同时SLE患者CD3+CD8+T细胞上CD69表达率升高(P<0.05),但是CD69在CD3+CD4+T细胞上的表达率与健康对照相比无显著性差异(P>0.05)。SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+Treg比例显著低于健康对照(P<0.05)。结论Caspase-8介导的信号事件同时参与诱导SLE患者淋巴细胞的凋亡与活化,促使SLE患者体内免疫反应向Th2极化,同时由于SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+Treg表达降低所介导的免疫抑制效应缺陷,他们共同作用促使SLE患者外周免疫平衡障碍。
- 卫红刚蔡蓓王兰兰李佳陈雪冯伟华
- 关键词：CASPASE-8CD69FOXP3SLE
