刘文秀
- 作品数：20 被引量：73H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后科研启动基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NOX4在心血管疾病中的研究进展被引量：2
- 2019年
- 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphatase oxidase,NOX)家族参与细胞多种活动,如增殖、迁移、凋亡、自噬和衰老,其中NOX4在动脉粥样硬化、高血压、病毒性心肌炎和心力衰竭中表达升高。现对NOX4在心血管疾病中的研究进展进行概述,从而为后续的研究提供一定的理论基础。
- 梁雨亭刘文秀塔娜王丹赵德超
- 关键词：活性氧心血管疾病
- TFPI对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制初探被引量：2
- 2023年
- [目的]探究组织因子途径抑制物(TFPI)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)及心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的影响,并从心肌细胞凋亡的变化探索其机制。[方法]在体内实验中,通过SD大鼠心脏原位结扎法可逆阻断前降支建立大鼠心肌I/R模型。将大鼠随机分为对照组、I/R组和I/R+rTFPI(重组TFPI)组,再灌注后3天采用HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,TTC染色法评估心肌梗死区范围,扫描透射电镜观察心肌超微结构损伤情况,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和cleaved Caspase-3蛋白的表达。在体外实验中,采用胰酶消化法及差速贴壁法培养SD乳鼠原代心肌细胞,用MIC101系统模拟心肌细胞I/R损伤,缺氧2 h、复氧12 h后建立体外心肌细胞H/R模型。将心肌细胞分为对照组、H/R组和H/R+rTFPI(10μg/L)组,用CCK-8法检测心肌细胞活力,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞中Bax、Bcl-2及cleaved Caspase-3蛋白的表达水平。[结果]体内实验中,成功建立大鼠在体心肌I/R模型。HE染色结果显示I/R组较对照组心肌细胞坏死程度加重,I/R+rTFPI组较I/R组心肌细胞坏死程度减低;TTC染色示I/R+rTFPI组较I/R组心肌梗死范围减少了39.76%(P<0.05);扫描透射电镜观察显示I/R组凋亡及损伤程度较对照组加重,I/R+rTFPI组凋亡及损伤较I/R组减轻;Western blot结果示,再灌注3天后I/R组心肌组织Bcl-2的表达较对照组降低了53.43%(P<0.05),Bax和cleaved Caspase-3的表达较对照组分别增加了29.05%和73.25%(P<0.05),而I/R+rTFPI组Bcl-2的表达水平较I/R组升高了55.01%(P<0.05),Bax和cleaved Caspase-3的表达水平较I/R组分别降低了13.77%和24.25%(P<0.05)。在体外实验中,CCK-8检测结果显示H/R组细胞活力较对照组下降了29.70%(P<0.05),H/R+rTFPI组细胞活力较H/R组升高了19.77%(P<0.05)。TUNEL结果显示H/R组较对照组凋亡率增加了56.76%,H/R+rTFPI组细胞凋亡率较H/R组降低了24.55%(P<0.05)。
- 李嘉舒高薇代悦徐睿沈丽闫汝楠刘越陈文佳刘文秀傅羽
- 关键词：组织因子途径抑制物缺血再灌注损伤心肌细胞细胞凋亡
- 巨噬细胞程序性死亡在动脉粥样硬化中的研究进展被引量：2
- 2023年
- 动脉粥样硬化(AS)是大多数心血管疾病的主要病理基础,是一种由于脂质沉积、泡沫细胞形成等多种因素诱发的慢性无菌性炎症过程。巨噬细胞作为AS病变的主要免疫细胞群,在所有阶段都发挥着关键作用。因此,调控巨噬细胞活动可能成为调节AS进程的有效方法。近年来,随着对细胞程序性死亡的研究逐渐深入,巨噬细胞程序性死亡在AS的发生、转归过程中的重要作用逐渐成为热点。巨噬细胞程序性死亡是由胞内相关基因调控的分子程序所介导的死亡过程,包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡及PARP-1依赖性细胞死亡等。该文对巨噬细胞程序性死亡的基本机制及其各种程序性死亡间的相互作用在AS中的研究进展进行综述,为AS的防治提供新策略。
- 张皓南任博文纪元浩谷佳鑫郑子琦刘文秀
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞细胞程序性死亡
- 柯萨奇病毒B3产生的2B蛋白影响钙信号转导并抑制细胞凋亡的研究进展被引量：1
- 2021年
- 病毒性心肌炎起病隐匿且诊断困难,目前已成为儿童和青壮年患者猝死的常见病因。柯萨奇病毒B3(CVB3)对心肌细胞造成的直接损伤以及心肌细胞免疫作用共同导致了病毒性心肌炎的发生。2B蛋白是CVB3对心肌细胞造成直接损伤的一种关键蛋白,可在脂质双分子层中形成亲水性孔道,导致内质网腔内的钙离子(Ca^(2+))外流形成内质网应激;同时,还可减少线粒体Ca^(2+)吸收,影响线粒体途径的细胞凋亡。因此,研究CVB3编码的2B蛋白调控Ca^(2+)信号转导并导致线粒体途径凋亡的机制及其具有的心肌保护作用,可为CVB3诱导的病毒性心肌炎提供新的治疗靶点。
- 杨阳刘文秀王丹郑诗悦赵德超
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3钙信号细胞凋亡
- 内质网应激所致细胞死亡与柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎被引量：4
- 2021年
- 病毒性心肌炎(VMC)的常见病因为病毒感染,以柯萨奇病毒B3(CVB3)最常见。内质网在多种因素(病毒感染等)的作用下,导致错误折叠或未折叠蛋白质在内质网中聚集,产生内质网应激(ERS)。ERS通过调控相关信号通路诱导细胞死亡,参与多种心脏疾病的发生发展。其可通过细胞凋亡、自噬、焦亡和铁死亡等方式促进细胞死亡,从而在VMC的病理过程中发挥重要作用。因此可通过抑制ERS的发生减轻细胞凋亡、自噬、焦亡和铁死亡,降低VMC发病率。未来通过干扰CVB3诱导ERS的信号通路,可能能为VMC的治疗提供新方法。
- 郑诗悦刘文秀王丹赵德超
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3内质网应激细胞死亡
- 内质网应激及自噬参与百草枯中毒所致肺损伤被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨内质网应激及自噬在百草枯中毒所致大鼠肺脏损伤中的作用。方法:选取Wistar大鼠腹80只,腹腔注射百草枯(15 mg/kg)建立百草枯中毒肺脏损伤的动物模型。染毒后1、3、7、14、21 d处死动物取肺组织,采用HE染色和Van Gieson(V.G)染色观察大鼠肺脏损伤及纤维化情况,电镜观察Wistar大鼠肺脏胞浆空泡变、自噬体的形成以及肺脏损伤。Western-blot方法观察Wistar大鼠内质网应激相关蛋白(GRP94、Caspase-12和CHOP)和自噬相关蛋白(LC3-II、Beclin-1)的表达。结果:HE及V.G染色结果显示随中毒时间延长,百草枯中毒肺损伤及肺纤维化逐渐加重;电镜结果显示百草枯中毒肺脏发生胞浆空泡变、自噬体形成。与对照组比较,在百草枯中毒组内质网应激相关蛋白GRP94在3 d表达达到峰值(P<0.001),7 d表达开始降低(P<0.05),CHOP蛋白表达3 d开始增加(P<0.001),cleaved caspase-12蛋白表达7 d开始增加(P<0.001),并逐渐加强,自噬相关蛋白LC3-II和Beclin-1表达3 d开始增加(P<0.001),14 d表达最高(P<0.001)。结论:内质网应激以及细胞自噬共同参与百草枯中毒所致肺脏损伤。
- 朱敏玲梁贤凯罗文才刘文秀张晓卉张博
- 关键词：百草枯中毒内质网应激自噬肺损伤
- NLRP3炎性体与心血管疾病的研究进展被引量：6
- 2014年
- 炎性体是胞内多蛋白复合体,NLRP3炎性体是其重要成员,可感知病原入侵或细胞应激,通过胞外三磷酸腺苷（ATP） /K＋外流、溶酶体释放组织蛋白酶等机制活化半胱天冬酶-1（caspase-1）使IL-1β及IL-18前体成熟参与固有免疫应答.越来越多心血管疾病被证实与免疫功能紊乱相关,因而NLRP3炎性体与心血管疾病之间的关系越发受到关注.
- 刘文秀尹新华
- 关键词：动脉粥样硬化心衰
- 中性粒细胞及其相关因子与血管内皮功能障碍的研究进展被引量：6
- 2021年
- 中性粒细胞及其相关因子等是介导炎性反应的关键成分。国内外已有许多相关研究报道了炎性反应在血管内皮功能损伤中发挥重要作用。血管内皮功能障碍的过程涉及内皮功能损伤、血管平滑肌细胞增殖、血管重构等,是临床上许多疾病如冠心病、高血压、心力衰竭、动脉瘤等的发病基础。文章重点对中性粒细胞及其相关因子与血管内皮功能障碍中的研究进展进行综述,旨在为临床治疗及指导预后提供参考。
- 徐明星(综述)刘文秀赵德超
- 关键词：血管内皮功能障碍中性粒细胞
- Th1/Th2细胞在心肌梗死中的作用被引量：3
- 2013年
- Th1/Th2细胞因子平衡对于维持机体的正常免疫状态是重要因素,其平衡的紊乱与很多疾病密切相关,如感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、心血管疾病等。在心肌梗死的发生发展过程中存在炎症反应,病变的心肌细胞及其他炎症细胞均可产生大量炎症细胞因子和炎症介质,有研究证实这些细胞因子影响心肌重构。近年来关于Th1/Th2细胞因子的平衡与心血管疾病的关系已成为研究的重点。急性心肌梗死的发作与免疫应答的关系越来越引起人们的关注。本文就Th1/Th2细胞在心肌梗死中的作用做一简要综述。
- 曹磊迟锦玉刘文秀刘越尹新华
- 关键词：TH1TH2细胞心肌梗死细胞因子心室重构
- Calhex231通过细胞焦亡改善大鼠心肌梗死面积及心肌纤维化
- 2024年
- 目的研究钙敏感受体(CaSR)负性变构调节剂Calhex231是否能改善大鼠的心肌梗死(MI)面积和心肌纤维化。方法健康Wistar大鼠随机分为3组:sham组、MI组和MI+Calhex231组。TTC染色评估MI面积和坏死情况。Masson染色、免疫组织化学及电镜检查心肌纤维化、Ⅲ型胶原蛋白及成纤维细胞胶原合成情况。免疫荧光和Western blot检测CaSR表达变化。Western blot检测含NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Casp-1)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD N-末端结构域(NT-GSDMD)和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表达变化。并采用免疫组织化学法评估NT-GSDMD和IL-1β的表达情况。结果与sham组相比,MI组大鼠MI面积和纤维化明显增加,心肌组织Ⅲ型胶原蛋白沉积和成纤维细胞胶原合成明显增加,而且CaSR、NLRP3、Casp-1、GSDMD、NT-GSDMD和IL-1β表达水平也明显升高。进一步免疫组织化学染色确认了NT-GSDMD和IL-1β表达增加。MI+Calhex231组与MI组相比较,Calhex231可抑制上述改变。结论Calhex231可通过CaSR抑制细胞焦亡和Ⅲ型胶原蛋白沉积,改善大鼠MI面积和心肌纤维化,有助于Calhex231在心肌纤维化疾病中临床转化。
- 刘文秀郭雨桐孙雪宋琳琳刘越丁雪
- 关键词：钙敏感受体纤维化
