刘惠冬
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷米普利对心肌梗死后室性心动过速大鼠基质重构的影响被引量：2
- 2008年
- 目的构建Wistar大鼠心肌梗死（MI）模型，利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂．雷米普利进行药物干预，观察其对MI后室性心动过速（VT）大鼠基质的影响。方法对成功行左前降支（LAD）结扎的Wistar大鼠（n=78只）随机分成两组：MI组和雷米普利（Ramipril）干预组。同时，选取12只LAD结扎未成功的大鼠作为对照组。第18周后对三组大鼠进行ECG监测，左心室腔内采血；利用ELISA（R＆D，USA）方法测定血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，同时采集心脏客观指标；再取MI边缘区或对照组相应区域的心室肌，通过电镜观察基质变化的情况。结果MI大鼠用雷米普利干预18周后，VT的发生数明显比MI组减少（P〈0．05），而且血清中TNF-α的下降幅度也较大（P〈0．05）。左心室最薄处和最厚处比值（min／max）在MI组与对照组间 有统计学意义（P=0．001），而在雷米普利组与对照组间无差异性。线性回归分析证实，在MI组和雷米普利组中的TNF-α水平与MI后VT发生有密切相关性（P=0．005）。电镜显示，MI组的心肌细胞间有大量的纤维细胞，基质细胞排列紊乱；雷米普利组的心肌细胞间基质排布相对整齐，且有线粒体生成；对照组的心肌细胞间仅有少量的纤维细胞，基质细胞排列整齐。结论雷米普利可能通过减少左室血清中TNF-α的含量，抑制心肌基质重构，从而降低VT发生的敏感性。
- 赵鹃曲秀芬赵春禹王惠卿刘惠冬李为民黄永麟
- 关键词：雷米普利肿瘤坏死因子-Α心肌梗死室性心动过速
- 缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常患者肿瘤坏死因子α和超敏C-反应蛋白的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)后1个月内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(HCRP)的动态变化,及缬沙坦对两者的影响,并结合心肌梗死(MI)后室性心律失常(VAR)发生情况进行分析。方法对150例广泛性前壁MI患者进行追踪式观察,在最初24h内随机均分为两组:MI组、缬沙坦组,同时建立对照组(n=30)。第1、14、30天时对患者血清中TNF-α、HCRP水平进行测定;30d后行Holter检查,对VAR发生情况进行统计。结果第1天时MI组和缬沙坦组与对照组比较均有较高的TNF-α和白细胞水平(P＜0．01,P＜0．05),但在两组间差异无统计学意义;第14天时TNF-α水平在MI组和缬沙坦组间比较差异有统计学意义(P＜0．01);第30天时MI组的TNF-α水平仍要比缬沙坦组高(P＜0．05),TNF-α水平在缬沙坦组与对照组间比较差异无统计学意义。MI组和缬沙坦组的HCRP水平仅在MI后第1天较对照组显著升高(P＜0．01)。30d后与MI组相比,缬沙坦组VAR发生率明显降低(P＜0．05)。直线相关分析示,MI组和缬沙坦组TNF-α水平与VAR发生呈正相关(P＜0．01,P＜0．05)。结论①血清中TNF-α变化对MI后VAR的发生有一定的影响。②缬沙坦或许可以通过减少血清中TNF-α水平而降低MI后VAR的发生率。
- 赵鹃曲秀芬甘润韬刘惠冬许冬秀李为民
- 关键词：超敏C-反应蛋白心肌梗死室性心律失常
