刘庆彤
- 作品数：18 被引量：26H指数：4
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- VPA诱导的人结肠癌HT-29细胞自噬及其机制研究
- 姚艺阳陈永华刘庆彤段水竹师水生
- 丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化:微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性(P均﹤0.01);同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高(P均<0.01),而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低(P均<0.01)。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。
- 王洋师水生刘庆彤谢江柳马西强王永翔
- 关键词：丙戊酸钠增殖抑制率哺乳动物雷帕霉素靶蛋白磷酸化蛋白激酶B
- 塞来昔布联合PDTC对人结肠癌细胞HT-29的抑制增殖和促凋亡作用及其机制被引量：5
- 2014年
- 目的研究塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及其对COX-2、NF-κB、Caspase-3基因表达的影响,探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制。方法用不同浓度的塞来昔布(30、60、120、240μmol/L)(单药组)以及不同浓度塞来昔布联合不同浓度的PDTC(50、100μmol/L)(联合组)分别处理人结肠癌细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞COX-2、NF-κB、Caspase-3表达的变化。结果塞来昔布单药组对结肠癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,其作用随着药物浓度、给药时间的增加而增强(P均<0.05);同时检测到COX-2、NF-κB mRNA的表达降低(P均<0.05),Caspase-3表达升高(P<0.05),且具有浓度依赖性;联合组较同一塞来昔布浓度的单药组上述作用更明显(P均<0.05)。结论塞来昔布单药组和联合组均能抑制人结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡;联合组作用强于单药组;其机制可能与COX-2、NF-κB的下调和Caspase-3表达上调有关。
- 王永翔师水生王洋马西强谢江柳刘庆彤陈永华
- 关键词：塞来昔布吡咯烷二硫氨基甲酸结肠癌增殖
- 胃癌中Krülppel样核转录因子-4的表达与核转录因子特异性蛋白-1和Notch跨膜受体-1表达的关系及意义被引量：2
- 2011年
- 目的研究胃癌组织中Krülppel样核转录因子-4(KLF4)和核转录因子特异性蛋白-1(Sp1)、Notch跨膜受体-1(Notch1)的表达,探讨KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达的相关关系及三者与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别对76例胃癌手术标本及30名同期收集的正常胃组织标本中Sp1、Notch1和KLF4进行蛋白检测,分析三者的表达水平与临床病理的关系及KLF4的表达与Sp1、Notch1表达的关系。结果正常胃组织标本中可见KLF4蛋白强阳性表达率为77%,在胃癌组织中表达较弱或表达缺失;Sp1在胃癌组织中阳性表达率为63%,正常组13%;Notch1在胃癌组织中阳性表达为66%,明显高于正常胃组织的23%,且三者表达与胃癌分化程度、胃癌分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。KLF4和Notch1在胃癌中表达呈负相关(r=-0.629,P<0.05),KLF4和Sp1在胃癌组织中表达呈负相关(r=-0.566,P<0.05)。结论 KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达失衡可能对胃癌的发生发展起重要作用,三者可能成为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。
- 张佑蕊师水生刘庆彤张舒静
- 关键词：胃肿瘤
- 5-Aza-CdR对胃癌BGC-823细胞及MAL基因表达的影响被引量：1
- 2013年
- 胃癌是严重危害人类健康的常见的恶性肿瘤．根治性手术目前仍然是胃癌的主要治疗方式。但多数患者发现时已是中晚期，直接影响预后。因此深入研究胃癌发生、发展分子机制，为胃癌早期诊断提供依据，也为治疗提供有效的靶点，具有重要意义。
- 王源刘庆彤高羽师水生
- 关键词：BGC-823细胞5-AZA基因表达MAL
- 光辉霉素A对人胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的观察光辉霉素A(MIT)对人低分化胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的作用,以及对转录因子Sp1和乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同浓度的MIT作用于胃癌BGC823细胞,以Cell Counting Kit-8(CCK8)法测定对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定对细胞凋亡的影响;以细胞划痕法观察对细胞迁移能力的影响;以实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法定量测定细胞内Sp1和Hpa mRNA表达的变化。结果 MIT抑制胃癌BGC823细胞增殖的效应呈浓度和时间依赖性(P均<0.05);不同浓度(0、0.15、0.30、0.60μmol/L)的MIT作用于胃癌BGC823细胞24 h后,细胞的凋亡率随药物浓度的增加而增加,分别为(2.100±0.985)、(13.533±0.777)、(21.533±0.874)、(27.500±0.964)%,即MIT促进胃癌BGC823细胞的凋亡呈浓度依赖性(P<0.05);MIT对胃癌BGC823细胞迁移的抑制作用具有量效和时效性;胃癌BGC823细胞Sp1和Hpa mRNA表达量随MIT浓度的增加而降低(P均<0.05)。结论 MIT对胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移影响可能通过抑制Sp1、Hpa的表达而实现。
- 马西强刘庆彤谢江柳王永翔王洋陈永华师水生
- 关键词：胃肿瘤转录因子SP1乙酰肝素酶凋亡迁移
- 非典型性克隆恩病1例并文献复习
- 2016年
- 克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,目前病因尚不十分清楚,临床主要表现为腹部疼痛、大便次数增多、体重减轻、腹部包块、肠梗阻等。在治疗方面,可根据病情选用氨基水杨酸制剂、激素、免疫抑制剂、英夫利昔、手术治疗等。中医方面,该病例属"腹痛""泄泻"范畴,辨证为"脾虚湿胜",治疗当以健脾化湿,方选参苓白术散加减。文章介绍了1例应用健脾化湿法联合口服甲泼尼龙片对克隆恩病有效的个案。
- 李雪卿张桓虎薛刚刘庆彤许贤姬
- 关键词：克罗恩病腹痛参苓白术散
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展被引量：4
- 2007年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子。PPARγ是其中一个亚型,在人类表达于巨噬细胞、肝星状细胞等,其生物学功能复杂。近年来,对PPARγ及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究。此文就PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述。
- 刘庆彤师水生
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ肝纤维化肝星状细胞
- 钛夹联合尼龙圈技术在内镜诊治中的应用
- 段水竹毓珊刘庆彤王慧敏王源王丽萍王守桃齐莹吴永芬师水生
- 早期微小胃癌1例诊治
- 段水竹师水生毓珊刘庆彤王慧敏
