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刘宁

作品数:10 被引量:29H指数:3
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
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文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇心肌
  • 4篇心肌损伤
  • 4篇肌损伤
  • 3篇醛固酮
  • 2篇血液
  • 2篇血液灌流
  • 2篇血液灌流治疗
  • 2篇有机磷
  • 2篇有机磷中毒
  • 2篇诱导大鼠
  • 2篇中毒
  • 2篇细胞
  • 2篇磷中毒
  • 2篇硫化氢
  • 2篇螺内酯
  • 2篇截肢
  • 2篇灌流
  • 2篇灌流治疗
  • 2篇灌注
  • 1篇调神

机构

  • 8篇中国人民解放...
  • 5篇中国人民解放...
  • 3篇北京大学
  • 2篇天津市第一中...
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇广州军区广州...
  • 1篇军医进修学院
  • 1篇解放军254...

作者

  • 10篇刘宁
  • 8篇谢晓华
  • 5篇陈雯
  • 4篇张颖
  • 3篇李晓玲
  • 3篇齐迎春
  • 3篇唐朝枢
  • 2篇刘秀华
  • 2篇张海峰
  • 2篇邓昭阳
  • 2篇杨靖
  • 2篇任青爱
  • 2篇史晓峰
  • 2篇孙愚
  • 1篇常连庆
  • 1篇高银杰
  • 1篇卢文宁
  • 1篇陈鸣和
  • 1篇王士雯

传媒

  • 2篇解放军医学杂...
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇人民军医
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华保健医学...
  • 1篇2012中国...
  • 1篇第四届世界中...

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2001
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
醛固酮诱导大鼠相关器官组织钙调神经磷酸酶的活化被引量:1
2005年
目的:阐明醛固酮对重要器官组织细胞内信号分子-钙调神经磷酸酶(CaN)的活化作用及其调控机制。方法:取雄性W istar大白鼠21只,分成醛固酮(A ld)组以A ld 18mg/d腹腔内注射4周,螺内酯组以A ld处理同时予螺内酯20 mg.kg-1.d-1灌胃4周及正常对照组。以放免法测得血A ld、血管紧张素II(AngII)和内皮素(ET)浓度;以硝酸盐法测定血NO浓度;以改良底物发色法测得心、脑、脾、肝、肺、肾和主动脉组织CaN活性。结果:醛固酮处理后,大鼠重要脏器的组织CaN活性均升高,分别为心147%、肺95%、脾65%和脑43%,与对照组比较,心、肺、脾和脑组织CaN活化达到统计学意义;血醛固酮浓度较对照组上升了1.62倍;血NO3-浓度明显下降;血中A ld/NO3-上升了2.95倍,ET/NO3-和AngII/NO3-分别上升了0.32倍和0.25倍。以螺内酯干预后,心、肺、脾、脑、肝组织CaN活化程度明显减轻;对大鼠血醛固酮浓度无显著影响,但血AngⅡ浓度下降、NO3-浓度明显升高;A ld/NO3-、ET/NO3-、AngII/NO3-均明显下降。结论:外源性醛固酮可明显升高血中A ld/NO3-浓度比,并显著活化心、肺、脾、脑组织CaN。螺内酯则可全面维护内皮活性因子稳态,下调血A ld/NO3-、AngII/NO3-和ET/NO3-比值,减轻组织CaN的活化效应。
谢晓华陈雯常连庆李朝晖李晓玲高银杰刘宁唐朝枢
关键词:器官醛固酮钙调神经磷酸酶螺内酯
醛固酮介导自发性高血压大鼠心肌细胞肥大被引量:5
2001年
为探讨醛固酮在高血压心肌细胞肥大中的作用 ,测定了自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhyperten siverats ,SHRs)、螺内酯治疗SHRs和正常血压WKY大白鼠中左心室重与心重比值、醛固酮浓度、丝裂素活化蛋白激酶活性 (mitogen activatedproteinkinases ,MAPKs)及 4、6、8h 3个培养时间点心肌3 H 亮氨酸 ( 3 H leucine ,3 H leu)掺入量等。结果显示 ,SHRs左心室重与心重比值、各时间点心肌3 H leu掺入量及MAPKs活性均明显升高 ,螺内酯治疗可明显降低SHRs左心室重与心重比值、各时间点心肌3 H leu掺入量、血浆醛固酮浓度及MAPKs活性。提示醛固酮与其心脏受体结合并激活MAPKs ,进而介导SHRs心肌细胞蛋白合成增加及心肌细胞肥大。
谢晓华刘宁刘秀华陈鸣和唐朝枢王士雯
关键词:高血压醛固酮螺内酯心肌肥大动物实验
血液灌流治疗有机磷中毒中间综合症37例临床观察
目的:探讨血液灌流治疗有机磷中毒中间综合症的疗效。方法:回顾性的分析83例重度有机磷中毒并中间综合症患者。其中常规治疗46例列为对照组,再此基础上加用血液灌流治疗患者37例列为治疗组。结果:治疗组住院时间及呼吸机使用时间...
史晓峰张玥刘宁
关键词:有机磷中毒血液灌流临床疗效
文献传递
大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤中过氧化物酶及肿瘤坏死因子-α的动态变化及意义被引量:6
2013年
目的研究血浆及心肌局部炎细胞髓过氧化物酶(MPO)及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肢体缺血再灌注后心血管系统损害中的动态变化及意义。方法应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C);②缺血2、4 h组(I_2,I_4);③缺血4 h再灌注0.5、2、4、6、12、24 h组(R_(0.5),R_2,R_4,R_6,R_(12),R_(24))。观察各组大鼠血浆及心肌MPO、TNF-α水平的变化,以免疫组化法观察心肌组织TNF-α的表达。结果与C组比较,I_2组血浆及心肌MPO、TNF-α即开始明显上升;与I_4组比较,血浆及心肌MPO分别于再灌注R_(0.5)、R_2组明显升高;R_4组血浆TNF-α明显上升,R_(12)组心肌TNF-α明显下降;R_(24)组血浆MPO、TNF-α明显下降(P<0.05)。R_4血浆MPO、TNF-α心肌TNF-α达到峰值;R_6组心肌MPO达到峰值。TNF-α免疫组化提示I_4组大鼠心肌胞浆即可见较多棕色染色颗粒,R_4组浆棕色染色颗粒继续增多,R_(24)组明显减少。结论炎细胞在心肌组织的聚集活化、全身及心肌局部炎性细胞因子的激活是肢体缺血期及再灌注期心肌损伤的重要病理学基础,其中再灌注期心肌损伤与全身性炎性细胞因子激活关系更大。
陈雯刘宁齐迎春张颖邓昭阳杨靖谢晓华
关键词:肢体缺血再灌注心肌损伤髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-Α
他克莫司对截肢创伤后大鼠肝、肾组织线粒体功能的保护及其机制被引量:2
2011年
目的研究截肢创伤后大鼠肝、肾等远隔器官组织中线粒体的损伤情况,探讨他克莫司(FK506)的应用对受损线粒体的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、截肢后6h组、FK506干预组,每组8只。通过手术制备大鼠左后肢截肢模型。大鼠处死后迅速提取肝、肾组织线粒体,测定呼吸控制率、膜电位及三磷酸腺苷(ATP)酶活性,留取截肢后6h组肝、肾组织,电镜观察线粒体的结构。结果电镜下可见截肢后6h组大鼠肝、肾实质细胞形态、结构基本正常,但细胞内线粒体出现一定程度的损伤。与正常对照组比较,截肢后6h组肝、肾组织细胞呼吸控制率(6.09±1.18、4.77±0.65vs2.76±0.82、3.07±0.94)、膜电位(247.83±12.68、246.65±15.21vs203.23±21.51、204.54±13.40)及ATP酶活性(14.01±2.41、11.60±2.42vs8.36±1.92、6.77±1.26)显著降低(P<0.01),FK506干预组肝、肾以上指标(呼吸控制率:3.74±0.71、4.54±0.73;膜电位:243.84±7.07、245.40±6.63,ATP酶活性:10.04±1.77、10.12±2.01)高于截肢后6h组,线粒体结构损伤减轻。结论截肢创伤可导致大鼠肝、肾线粒体出现结构和功能的损伤,FK506的应用可使线粒体功能明显改善,从而推测其可能通过细胞的能量代谢途径,参与截肢创伤所致肝、肾组织损伤的修复。
张颖张海峰任青爱刘宁孙愚谢晓华
关键词:他克莫司截肢线粒体
硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤被引量:12
2013年
目的研究外源性硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注的炎性细胞因子和氧化应激的影响,探讨其对骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的具体保护机制。方法雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组⑥正常对照组(c组,8只);⑥缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR组,8只):应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;⑥NaHS组(8只)和PPG组(7只):在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中,分别于缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 14μmol/kg、炔丙基甘氨酸(PPG)50 mg/kg。观察4组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及血浆和心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD、CuZn-SOD)的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与c组比较,IR组血浆CK-MB明显上升,血浆及心肌MPO、MDA水平明显上升,T-SOD、CuZn-SOD水平明显下降(P<0.05),与IR组比较,NaHS干预后血浆CK-MB明显降低,同时,血浆及心肌MPO、MDA水平明显下降,T-SOD、CuZn-SOD水平明显上升(P<0.05);PPG组上述指标同IR组没有明显改变(P>0.05)。心肌TNF-α免疫组化可见IR组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照组明显增多,NaHS干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予H2S的供体NaHS可以通过降低中性粒细胞浸润及前炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。
陈雯刘宁张颖齐迎春杨靖邓昭阳李晓玲谢晓华
关键词:骨骼肌缺血再灌注心肌损伤硫化氢炎性细胞因子
高蛋白高胆固醇饮食诱导大鼠心肌纤维化协同效应及其机制的研究被引量:1
2004年
目的 :探讨高蛋白高胆固醇饮食诱导心肌纤维化的协同效应及其发生机制。方法 :在每日标准饮食中增加2 0 %蛋白质或 /和 10 0mg胆固醇摄入 8周的大鼠 ,以羟脯氨酸法测心肌胶原含量 ;以放免法测左心室及血浆AngⅡ和Ald浓度 ;以Griess法测血清亚硝酸盐 (NO-2 )浓度。结果 :高蛋白高胆固醇组较高蛋白组心肌胶原含量升高了1.6 9倍 ,血总胆固醇和AngⅡ浓度分别升高了 0 .7倍和 1.5倍 ,血NO-2 浓度亦明显降低 ,心肌Ald含量上升了 1倍 ;较高胆固醇组心肌胶原含量升高了 0 .4 8倍 ,血AngⅡ升高了 0 .2 3倍。 结论 :高蛋白高胆固醇饮食可协同诱导心肌纤维化 ,其发生机制可能与RAAS激活和内皮功能受损有关。
谢晓华李朝晖陈雯卢文宁刘宁刘秀华唐朝枢
关键词:心肌纤维化RAAS一氧化氮
截肢创伤致心肌损伤的信号调控机制及其防治被引量:2
2009年
目的探讨截肢创伤致大鼠心肌组织损伤的发生机制。方法雄性Wistar大鼠42只,体重260~300g,随机分为正常对照组、创伤对照组、硫氢化钠(NaHS,28μmol/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、炔丙基甘氨酸(PPG,50mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、FK506(0.1mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、螺内酯(20mg/kg,截肢前灌胃,1/d,共6d)组,每组7只。后5组截肢后6h处死。测定各组血浆硫化氢(H2S)、醛固酮浓度,心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、醛固酮含量,以及心肌神经钙蛋白(CaN)AβmRNA表达情况并进行组间比较。结果与正常对照组比较,大鼠截肢后6h血浆醛固酮及H2S浓度、心肌醛固酮含量、CaNAβmRNA表达水平均下降(P<0.05)。与创伤对照组比较,予NaHS及FK506干预后,截肢大鼠心肌损伤减轻,血浆醛固酮浓度及心肌CSE活性均升高(P<0.05),而予NaHS、FK506及螺内酯干预后,血浆H2S浓度及心肌醛固酮含量升高、心肌CaNAβmRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论醛固酮与其受体结合增加以及血浆H2S、心肌CSE降低是截肢创伤后心肌损伤的重要致病因素。在截肢创伤所致的心肌损伤中,新型气体信号体系——H2S/CSE体系与心肌CaN信号通路存在交互作用。
谢晓华任青爱刘宁张海峰张颖孙愚
关键词:截肢术心肌损伤硫化氢钙神经素醛固酮
血液灌流治疗有机磷中毒中间综合症37例临床观察
目的:探讨血液灌流治疗有机磷中毒中间综合症的疗效.方法:回顾性的分析83例重度有机磷中毒并中间综合症患者.其中常规治疗46例列为对照组,再此基础上加用血液灌流治疗患者37例列为治疗组.结果:治疗组住院时间及呼吸机使用时间...
史晓峰张玥刘宁
文献传递
双膝关节置换术后心肌损伤及免疫功能变化研究
2013年
目的:观察双膝关节置换术后心肌损伤及免疫功能的变化。方法:选择双膝关节置换(术中须用止血带)手术15例,采用自身对照研究方法,观察术前、术后12h血浆肌钙蛋白-I(TnI)及IL-6、IgG、IgM、IgA水平的变化,并利用流式细胞学技术检测淋巴细胞亚群CD3+、CD4+/CD8+的变化。结果:双膝关节置换术后12h,血浆TnI水平较术前升高15.4倍(P<0.05),IL-6水平亦较术前显著上升(P<0.05),且CD4+及CD4+/CD8+比值则较术前显著下降(P<0.05),IgG、IgM、IgA水平变化则差异不显著(P>0.05)。结论:双膝关节置换术可导致急性心肌损伤,以及诱导炎症反应的激活及细胞免疫系统内环境失衡。
刘宁陈雯李晓玲齐迎春谢晓华
关键词:双膝关节置换心肌损伤免疫功能
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