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冯青青

作品数：11 被引量：108H指数：4
供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
发文基金：云南省教育厅科学研究基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇阻塞性
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 3篇肺癌
  • 3篇肺疾病
  • 2篇血清
  • 2篇增殖
  • 2篇纤维化
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇免疫
  • 2篇TGF-Β
  • 2篇TGF-Β1
  • 1篇单抗

机构

  • 11篇郑州大学第二...
  • 3篇云南省第二人...

作者

  • 11篇冯青青
  • 5篇王林梅
  • 5篇刘待见
  • 4篇齐景宪
  • 3篇邵润霞
  • 3篇尚学琴
  • 3篇刘颖
  • 2篇张晓萍
  • 1篇夏熙郑
  • 1篇张铁栓
  • 1篇周正

传媒

  • 2篇中国地方病防...
  • 2篇郑州大学学报...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇中国病原生物...
  • 1篇临床研究

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术对支气管狭窄患者症状改善及肺功能的影响被引量：3
2018年
目的研究气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术对支气管狭窄患者症状改善及肺功能的影响。方法 94例支气管狭窄患者按术式不同分组,各47例。对照组采用氩等离子凝固(APC)联合球囊扩张术治疗,观察组采用气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术治疗,对比两组疗效、并发症发生率及治疗前后气道内径、气促状况及第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气量占用力呼气肺活量百分比(FEV1/FVC)。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);并发症发生率低于对照组(P<0.05);术后气促分级低于对照组,气道内径、FEV1%、FEV1/FVC高于对照组(P<0.05)。结论支气管狭窄患者采用气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术治疗,疗效显著,可改善患者气促症状及肺功能,降低并发症发生率。
王林梅冯青青齐景宪邵润霞尚学琴
关键词：球囊扩张术支气管狭窄
卡瑞利珠单抗联合化疗对中晚期NSCLC患者细胞免疫、血管生成因子的影响
2024年
目的探讨卡瑞利珠单抗联合化疗对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者细胞免疫、血管生成因子的影响。方法选取2020年5月—2023年5月在郑州大学第二附属医院进行治疗的中晚期NSCLC患者86例,按随机对照原则分为对照组(43例,接受化疗治疗)、研究组(43例,接受化疗^(+)卡瑞利珠单抗治疗),共治疗3个周期。对比两组临床疗效、肿瘤标志物水平[细胞角蛋白19的可溶性片段(Cyfra21-1)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)]、血管生成因子水平[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]、免疫功能[CD4^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD8^(+)]以及不良反应发生率。结果治疗后,研究组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)均比对照组高(P<0.05);相比对照组,研究组治疗后血清Cyfra21-1、CA125、CEA、VEGF、bFGF水平均显著降低(P<0.05);相比对照组,研究组治疗后CD4^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显升高,CD8^(+)水平明显降低(P<0.05);研究组、对照组治疗期间的不良反应发生率相当(P>0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗治疗中晚期NSCLC疗效确切,可有效改善患者免疫功能,降低肿瘤标志物及血管生成因子水平,且不会增加不良反应发生率,临床疗效更好。
冯青青张铁栓刘待见高崴崴王林梅
关键词：化疗血管生成因子
HAX-1通过调控MDM2/SMAD3通路对TGF-β1诱导的特发性肺间质纤维化的作用机制被引量：1
2023年
目的探讨造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1(HAX-1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的特发性肺间质纤维化的作用及机制。方法将A549细胞分为对照组(无处理)、TGF-β1组(用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、NC si组(用阴性对照siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+pcDNA3.1组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用pcDNA3.1空质粒转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+DMSO组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,向细胞培养液中加入溶剂DMSO处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+SIS3组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,用终浓度为1μmol·L^(-1)溶于DMSO的SIS3处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)。相应处理结束后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;Western blot检测HAX-1、鼠双微体基因2(MDM2)、SMAD3、p-SMAD3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)蛋白表达水平。结果TGF-β1诱导细胞后,细胞由鹅卵石形或多角形转变为梭形、纺锤形,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),HAX-1、α-SMA和COL1A1蛋白表达升高(P<0.05)。干扰HAX-1可提高E-cadherin蛋白表达(P<0.05),抑制MDM2、p-SMAD3、α-SMA和COL1A1蛋白表达(P<0.05),并且细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形。MDM2过表达抵消HAX-1干扰对p-SMAD3、E-cadherin、α-SMA和COL1A1蛋白表达的影响(P<0.05)。SMAD3抑制剂SIS3处理后细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),α-SMA和COL1A1蛋白表达下降(P<0.05)。结论HAX-1在TGF-β1诱导的A549细胞中高表达,HAX-1敲低可通过MDM2/SMAD3通路抑制TGF-β
高崴崴刘待见张晓萍冯青青刘颖
关键词：特发性肺间质纤维化SMAD3
调强放疗同步联合紫杉醇对局部晚期非小细胞肺癌血清CEA和VEGF水平变化及预后的影响被引量：22
2018年
目的研究调强放疗(IMRT)同步联合紫杉醇对局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)血清癌胚抗原(CEA)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及预后的影响。方法 66例局部晚期NSCLC患者抽签法分组,各33例。对照组给予IMRT,观察组在对照组基础上同步联合紫杉醇,对比两组肿瘤控制率、不良反应发生率及治疗前后血清CEA、VEGF水平、生活质量(SF-36)变化。结果观察组肿瘤控制率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清CEA、VEGF水平低于对照组,SF-36评分高于对照组(P<0.05)。结论局部晚期NSCLC患者采用IMRT同步联合紫杉醇治疗,可提高肿瘤控制率,降低不良反应发生率及血清CEA、VEGF水平,提高患者生活质量。
王林梅冯青青齐景宪邵润霞尚学琴
关键词：调强放疗紫杉醇局部晚期非小细胞肺癌血清癌胚抗原
慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期患者血清IL-8、TNF-α及免疫因子的检测被引量：59
2018年
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等因子水平的变化。方法:选取2015年2月至2016年12月郑州大学第二附属医院收治的AECOPD患者72例(AECOPD组)、COPD稳定期患者66例(COPD稳定期组),同时选取健康志愿者70例作为对照组,检测各组血清IL-8、IL-6、TNF-α、C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)和干扰素G诱导蛋白10(IP-10),同时检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)。结果:AECOPD组IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10分别为(0.53±0.11)μg/L、(25.39±3.21)μg/L、(8.39±1.48)mg/L、(10.27±1.88)mg/L、(15.12±5.43)mg/L和(110.43±42.41)ng/L,高于COPD稳定期组和对照组(P均<0.05)。AECOPD组FEV1和FEV1/FVC分别为(46.93±4.22)%和(38.90±4.01)%,低于COPD稳定期组和对照组(P均<0.05)。AECOPD患者CAT为(18.41±2.55)分;IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.551^-0.454,P均<0.05),CAT评分与IL-8、IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(r=0.481~0.601,P均<0.05)。结论:AECOPD患者血清IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10水平升高,可导致患者肺功能下降、疾病加重。
王林梅齐景宪冯青青
关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素-8肿瘤坏死因子Α
慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中Bach1和γ-GCS的表达被引量：4
2013年
目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中BTB-CNC异体同源体1(Bach1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。方法:收集因肺肿瘤行肺叶切除术患者的肺组织标本,诊断符合COPD者入选COPD组(20例),不符合者入选对照组(20例)。于远离病灶处取材,分别采用原位杂交和免疫组化方法检测肺组织中Bach1、γ-GCSmRNA和蛋白的表达。结果:COPD组患者肺组织中Bach1、γ-GCSmRNA和蛋白的表达均较对照组增强(t分别为9.946,14.573,14.134,14.365,P均<0.001)。COPD患者肺组织中Bach1蛋白与γ-GCSmRNA、蛋白表达均呈直线负相关(r为-0.834,-0.815,P<0.001)。结论:Bach1可能通过负调控γ-GCS基因的表达,从而在COPD的氧化/抗氧化调节过程中发挥重要作用。
冯青青夏熙郑
关键词：慢性阻塞性肺疾病Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
2012-2014年住院患者鲍曼不动杆菌耐药性变迁及耐药基因检测被引量：3
2017年
目的研究住院患者感染鲍曼不动杆菌的耐药性变迁及耐药基因检出情况,为抗感染治疗及控制耐药性发展提供指导。方法收集本院呼吸道疾病住院患者的送检样本,从中分离鲍曼不动杆菌临床株,采用K-B法进行耐药性分析,PCR扩增法进行耐药基因检测。结果2012-2014年住院患者呼吸道标本中共分离鲍曼不动杆菌377株。2012年分离的106株鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、头孢噻肟、头孢他啶、阿米卡星、亚胺培南、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素、氨苄西林、氨曲南的耐药率分别为83.02%、85.85%、75.47%、52.83%、55.66%、64.15%、56.60%、57.55%、72.64%和100.00%;2013年127株菌的耐药率分别为76.38%、70.87%、78.74%、48.82%、62.20%、81.89%、48.82%、47.24%、74.80%和100.00%;2014年144株菌的耐药率分别为75.69%、77.08%、79.17%、43.75%、74.31%、65.28%、61.11%、43.06%、75.00%和100.00%。2012年分离菌中OXA-23基因、OXA-58基因、TEM基因、PER基因、IMP基因、CTX-M-9基因的阳性检出率分别为27.36%、4.72%、32.08%、16.04%、9.43%和3.77%;2013年各基因的阳性检出率分别为32.28%、11.81%、34.65%、18.90%、11.02%和4.72%;2014年各基因的阳性检出率分别为49.31%、16.67%、38.19%、18.75%、25.69%和8.33%。结论 2012-2014年分离的鲍曼不动杆菌对头孢类抗生素的耐药程度均明显较高,研究菌株耐药基因对控制菌株耐药性发展具有重要意义。
高崴崴刘颖刘待见冯青青
关键词：住院患者呼吸道感染鲍曼不动杆菌耐药性耐药基因
FUT8调控TGF-β1介导的肺成纤维细胞纤维化的机制
2022年
目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组:MRC-5正常培养;TGF-β1组:TGF-β1处理MRC-5;si-NC组:si-NC转染MRC-5后TGF-β1处理;si-FUT8组:siFUT8转染MRC-5后TGF-β1处理;Gal-3组:si-FUT8和pcDNA3.1-Gal转染MRC-5后TGF-β1处理。CCK-8和BrdU方法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)、I型胶原蛋白(COLIA1)和细胞外基质纤维连接蛋白(FN)的表达水平。同时,免疫共沉淀检测了FUT8与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的作用及沉默FUT8对FAK/Akt信号通路的调节。结果沉默FUT8显著降低博莱霉素诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积。沉默FUT8抑制TGF-β1介导的细胞增殖(186.81±6.29 vs 118.09±9.48,P<0.05)和迁移。FUT8缺失下调α-SMA、COLIA1和FN的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。此外,FUT8可直接与Gal-3作用。沉默FUT8下调Gal-3的表达并抑制FAK/Akt信号通路,过表达Gal-3逆转FUT8对细胞增殖、迁移和纤维化的作用(P<0.05)。结论FUT8通过调控Gal-3调控TGF-β1介导的MRC-5细胞增殖、迁移和纤维化,FAK/Akt信号通路可能参与了这个过程。
高崴崴刘待见张晓萍冯青青刘颖
关键词：GALECTIN-3增殖纤维化
非小细胞肺癌脑转移与血清肿瘤标志物变化的相关性分析被引量：12
2019年
目的探讨非小细胞肺癌脑转移患者血清肿瘤标志物水平的变化及临床意义。方法回顾性分析2015-01-2017-12在郑州大学第二附属医院住院的135例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的临床资料,其中57例非小细胞肺癌脑转移患者(观察组),78例非小细胞肺癌非脑转移患者(对照组)和同期105例健康体检者(健康组),应用化学发光法检测血清肿瘤标志物甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、糖链抗原125(sugar chain antigen,CA-125)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC-Ag)和细胞角蛋白片段(cytokeratin fragments,CYFRA21-1)水平变化,并进行比较。结果 NSCLC患者肿瘤标志物AFP、CEA、SCC-Ag和CYFRA21-1含量显著高于健康组(P<0.05),观察组血清肿瘤标志物高于对照组(P<0.05)。观察组和对照组性别、年龄、吸烟史、AFP、NSE、CA125和病理类型差异均无统计学意义(P>0.05),观察组CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1水平和肿瘤细胞低分化程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清肿瘤标志物CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1水平和肿瘤细胞分化程度可作为NSCLC脑转移的独立危险因素,可能对NSCLC脑转移患者的诊断、预后评估具有一定的临床意义。
周正冯青青
关键词：非小细胞肺癌脑转移血清肿瘤标志物
布地格福吸入气雾剂对慢阻肺的治疗效果观察
2024年
目的观察慢阻肺(COPD)患者开展布地格福吸入气雾剂的治疗效果。方法研究对象为郑州大学第二附属医院2021年7月至2023年7月收治的72例COPD患者,经随机抽签法分为参照组(采用布地奈德治疗)与干预组(采用布地格福治疗),各36例。对比分析两组治疗效果。结果两组治疗前临床指标相比差异统计学意义(P>0.05);治疗后干预组动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、呼吸与心率频次均低于参照组,动脉血氧分压(PaO_(2))高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前肺功能指标相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后干预组呼气峰值流速(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)、肺活量(VC)指标均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前炎性指标相比差异无统计学意义(P>0.05);干预组治疗后血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)水平均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前生活质量问卷(QOL-I)与医学研究会呼吸困难量表(MRC)评分相比差异无统计学意义(P>0.05);干预组治疗后QOL-I评分高于参照组,MRC评分低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD患者经布地格福吸入气雾剂治疗效果显著,能够在改善血氧与肺功能的同时,改善机体炎症反应,改善呼吸困难与生活质量,值得临床应用。
冯青青高崴崴刘待见
关键词：阻塞性肺疾病炎症指标肺功能
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