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气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术对支气管狭窄患者症状改善及肺功能的影响被引量：3: 2018年; 目的研究气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术对支气管狭窄患者症状改善及肺功能的影响。方法 94例支气管狭窄患者按术式不同分组,各47例。对照组采用氩等离子凝固(APC)联合球囊扩张术治疗,观察组采用气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术治疗,对比两组疗效、并发症发生率及治疗前后气道内径、气促状况及第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气量占用力呼气肺活量百分比(FEV1/FVC)。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);并发症发生率低于对照组(P<0.05);术后气促分级低于对照组,气道内径、FEV1%、FEV1/FVC高于对照组(P<0.05)。结论支气管狭窄患者采用气管镜下高频电切、冷冻联合球囊扩张术治疗,疗效显著,可改善患者气促症状及肺功能,降低并发症发生率。; 王林梅冯青青齐景宪邵润霞尚学琴; 关键词：球囊扩张术支气管狭窄

HAX-1通过调控MDM2/SMAD3通路对TGF-β1诱导的特发性肺间质纤维化的作用机制: 2023年; 目的探讨造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1(HAX-1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的特发性肺间质纤维化的作用及机制。方法将A549细胞分为对照组(无处理)、TGF-β1组(用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、NC si组(用阴性对照siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+pcDNA3.1组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用pcDNA3.1空质粒转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+DMSO组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,向细胞培养液中加入溶剂DMSO处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+SIS3组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,用终浓度为1μmol·L^(-1)溶于DMSO的SIS3处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)。相应处理结束后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;Western blot检测HAX-1、鼠双微体基因2(MDM2)、SMAD3、p-SMAD3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)蛋白表达水平。结果TGF-β1诱导细胞后,细胞由鹅卵石形或多角形转变为梭形、纺锤形,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),HAX-1、α-SMA和COL1A1蛋白表达升高(P<0.05)。干扰HAX-1可提高E-cadherin蛋白表达(P<0.05),抑制MDM2、p-SMAD3、α-SMA和COL1A1蛋白表达(P<0.05),并且细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形。MDM2过表达抵消HAX-1干扰对p-SMAD3、E-cadherin、α-SMA和COL1A1蛋白表达的影响(P<0.05)。SMAD3抑制剂SIS3处理后细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),α-SMA和COL1A1蛋白表达下降(P<0.05)。结论HAX-1在TGF-β1诱导的A549细胞中高表达,HAX-1敲低可通过MDM2/SMAD3通路抑制TGF-β; 高崴崴刘待见张晓萍冯青青刘颖; 关键词：特发性肺间质纤维化 SMAD3

调强放疗同步联合紫杉醇对局部晚期非小细胞肺癌血清CEA和VEGF水平变化及预后的影响被引量：22: 2018年; 目的研究调强放疗(IMRT)同步联合紫杉醇对局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)血清癌胚抗原(CEA)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及预后的影响。方法 66例局部晚期NSCLC患者抽签法分组,各33例。对照组给予IMRT,观察组在对照组基础上同步联合紫杉醇,对比两组肿瘤控制率、不良反应发生率及治疗前后血清CEA、VEGF水平、生活质量(SF-36)变化。结果观察组肿瘤控制率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清CEA、VEGF水平低于对照组,SF-36评分高于对照组(P<0.05)。结论局部晚期NSCLC患者采用IMRT同步联合紫杉醇治疗,可提高肿瘤控制率,降低不良反应发生率及血清CEA、VEGF水平,提高患者生活质量。; 王林梅冯青青齐景宪邵润霞尚学琴; 关键词：调强放疗紫杉醇局部晚期非小细胞肺癌血清癌胚抗原

慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期患者血清IL-8、TNF-α及免疫因子的检测被引量：56: 2018年; 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等因子水平的变化。方法:选取2015年2月至2016年12月郑州大学第二附属医院收治的AECOPD患者72例(AECOPD组)、COPD稳定期患者66例(COPD稳定期组),同时选取健康志愿者70例作为对照组,检测各组血清IL-8、IL-6、TNF-α、C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)和干扰素G诱导蛋白10(IP-10),同时检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)。结果:AECOPD组IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10分别为(0.53±0.11)μg/L、(25.39±3.21)μg/L、(8.39±1.48)mg/L、(10.27±1.88)mg/L、(15.12±5.43)mg/L和(110.43±42.41)ng/L,高于COPD稳定期组和对照组(P均<0.05)。AECOPD组FEV1和FEV1/FVC分别为(46.93±4.22)%和(38.90±4.01)%,低于COPD稳定期组和对照组(P均<0.05)。AECOPD患者CAT为(18.41±2.55)分;IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.551^-0.454,P均<0.05),CAT评分与IL-8、IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(r=0.481~0.601,P均<0.05)。结论:AECOPD患者血清IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10水平升高,可导致患者肺功能下降、疾病加重。; 王林梅齐景宪冯青青; 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素-8 肿瘤坏死因子Α

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中Bach1和γ-GCS的表达被引量：4: 2013年; 目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中BTB-CNC异体同源体1(Bach1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。方法:收集因肺肿瘤行肺叶切除术患者的肺组织标本,诊断符合COPD者入选COPD组(20例),不符合者入选对照组(20例)。于远离病灶处取材,分别采用原位杂交和免疫组化方法检测肺组织中Bach1、γ-GCSmRNA和蛋白的表达。结果:COPD组患者肺组织中Bach1、γ-GCSmRNA和蛋白的表达均较对照组增强(t分别为9.946,14.573,14.134,14.365,P均<0.001)。COPD患者肺组织中Bach1蛋白与γ-GCSmRNA、蛋白表达均呈直线负相关(r为-0.834,-0.815,P<0.001)。结论:Bach1可能通过负调控γ-GCS基因的表达,从而在COPD的氧化/抗氧化调节过程中发挥重要作用。; 冯青青夏熙郑; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶

2012-2014年住院患者鲍曼不动杆菌耐药性变迁及耐药基因检测被引量：2: 2017年; 目的研究住院患者感染鲍曼不动杆菌的耐药性变迁及耐药基因检出情况,为抗感染治疗及控制耐药性发展提供指导。方法收集本院呼吸道疾病住院患者的送检样本,从中分离鲍曼不动杆菌临床株,采用K-B法进行耐药性分析,PCR扩增法进行耐药基因检测。结果2012-2014年住院患者呼吸道标本中共分离鲍曼不动杆菌377株。2012年分离的106株鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、头孢噻肟、头孢他啶、阿米卡星、亚胺培南、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素、氨苄西林、氨曲南的耐药率分别为83.02%、85.85%、75.47%、52.83%、55.66%、64.15%、56.60%、57.55%、72.64%和100.00%;2013年127株菌的耐药率分别为76.38%、70.87%、78.74%、48.82%、62.20%、81.89%、48.82%、47.24%、74.80%和100.00%;2014年144株菌的耐药率分别为75.69%、77.08%、79.17%、43.75%、74.31%、65.28%、61.11%、43.06%、75.00%和100.00%。2012年分离菌中OXA-23基因、OXA-58基因、TEM基因、PER基因、IMP基因、CTX-M-9基因的阳性检出率分别为27.36%、4.72%、32.08%、16.04%、9.43%和3.77%;2013年各基因的阳性检出率分别为32.28%、11.81%、34.65%、18.90%、11.02%和4.72%;2014年各基因的阳性检出率分别为49.31%、16.67%、38.19%、18.75%、25.69%和8.33%。结论 2012-2014年分离的鲍曼不动杆菌对头孢类抗生素的耐药程度均明显较高,研究菌株耐药基因对控制菌株耐药性发展具有重要意义。; 高崴崴刘颖刘待见冯青青; 关键词：住院患者呼吸道感染鲍曼不动杆菌耐药性耐药基因

FUT8调控TGF-β1介导的肺成纤维细胞纤维化的机制: 2022年; 目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组:MRC-5正常培养;TGF-β1组:TGF-β1处理MRC-5;si-NC组:si-NC转染MRC-5后TGF-β1处理;si-FUT8组:siFUT8转染MRC-5后TGF-β1处理;Gal-3组:si-FUT8和pcDNA3.1-Gal转染MRC-5后TGF-β1处理。CCK-8和BrdU方法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)、I型胶原蛋白(COLIA1)和细胞外基质纤维连接蛋白(FN)的表达水平。同时,免疫共沉淀检测了FUT8与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的作用及沉默FUT8对FAK/Akt信号通路的调节。结果沉默FUT8显著降低博莱霉素诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积。沉默FUT8抑制TGF-β1介导的细胞增殖(186.81±6.29 vs 118.09±9.48,P<0.05)和迁移。FUT8缺失下调α-SMA、COLIA1和FN的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。此外,FUT8可直接与Gal-3作用。沉默FUT8下调Gal-3的表达并抑制FAK/Akt信号通路,过表达Gal-3逆转FUT8对细胞增殖、迁移和纤维化的作用(P<0.05)。结论FUT8通过调控Gal-3调控TGF-β1介导的MRC-5细胞增殖、迁移和纤维化,FAK/Akt信号通路可能参与了这个过程。; 高崴崴刘待见张晓萍冯青青刘颖; 关键词：GALECTIN-3 增殖纤维化

非小细胞肺癌脑转移与血清肿瘤标志物变化的相关性分析被引量：11: 2019年; 目的探讨非小细胞肺癌脑转移患者血清肿瘤标志物水平的变化及临床意义。方法回顾性分析2015-01-2017-12在郑州大学第二附属医院住院的135例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的临床资料,其中57例非小细胞肺癌脑转移患者(观察组),78例非小细胞肺癌非脑转移患者(对照组)和同期105例健康体检者(健康组),应用化学发光法检测血清肿瘤标志物甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、糖链抗原125(sugar chain antigen,CA-125)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC-Ag)和细胞角蛋白片段(cytokeratin fragments,CYFRA21-1)水平变化,并进行比较。结果 NSCLC患者肿瘤标志物AFP、CEA、SCC-Ag和CYFRA21-1含量显著高于健康组(P<0.05),观察组血清肿瘤标志物高于对照组(P<0.05)。观察组和对照组性别、年龄、吸烟史、AFP、NSE、CA125和病理类型差异均无统计学意义(P>0.05),观察组CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1水平和肿瘤细胞低分化程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清肿瘤标志物CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1水平和肿瘤细胞分化程度可作为NSCLC脑转移的独立危险因素,可能对NSCLC脑转移患者的诊断、预后评估具有一定的临床意义。; 周正冯青青; 关键词：非小细胞肺癌脑转移血清肿瘤标志物

芹菜素对非小细胞肺癌细胞HCC827增殖、凋亡的影响及机制被引量：4: 2019年; 目的探究芹菜素(API)对非小细胞肺癌HCC827细胞增殖、凋亡的影响。方法体外常规培养HCC827细胞,取对数细胞进行实验,API的浓度分别设为0、10、20、40、80μmol/L。噻唑蓝(MTT)法测定不同浓度的API对细胞的生长抑制作用;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率; Western印迹方法检测API对环氧化酶(COX)-2蛋白表达的影响。结果 API能够有效抑制非小细胞肺癌HCC827细胞的增殖,随着芹菜素浓度的增加、作用时间的延长其作用效果更明显(均P<0. 05)。不同浓度的API作用24 h后,细胞的凋亡率逐渐增加,呈现一定浓度依赖性(均P<0. 05); API处理细胞组COX-2蛋白的表达量显著降低,且呈浓度依赖性(均P<0. 05)。结论 API能够抑制非小细胞肺癌HCC827细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与调控COX-2蛋白的表达有关。; 王林梅冯青青齐景宪邵润霞尚学琴; 关键词：芹菜素非小细胞肺癌细胞增殖

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